2020年 · 第48卷第04期

心脏淀粉样变（CA）是由异常折叠蛋白分子构成的不可溶性纤维沉积物在心肌间质聚集而导致的以心力衰竭、心律失常和心肌缺血为主要表现的临床综合征。由于CA临床表现复杂、诊断手段有限以及缺少有效的治疗方法，多数CA患者被误诊和漏诊，病死率高。本文系统论述了CA的病因和发病机制、临床分型、流行病学、临床表现、诊断技术、鉴别诊断和治疗方法，并对我国CA临床研究的前景进行了展望，以期提高我国临床医师对于CA的诊治水平，改善我国CA患者的长期预后。

野生型转甲状腺素蛋白淀粉样变（ATTRwt）是野生型转甲状腺素蛋白错误折叠后沉积于组织器官从而影响其结构和功能导致的疾病。近期研究发现ATTRwt在老年人、射血分数保留的心力衰竭患者中的患病率被低估。ATTRwt在老年男性人群中较为常见，多表现为心力衰竭、心律失常等。近年来骨闪烁显像在转甲状腺素蛋白淀粉样变的诊断中表现出良好的敏感度和特异度。有望抑制ATTRwt进程的治疗方法包括氯苯唑酸、AG10和表没食子儿茶素-3-没食子酸酯等药物治疗以及心脏移植。本文对ATTRwt的临床特征、诊断思路、影像学检查及治疗的最新进展进行了综述，以期为临床诊治提供参考。

转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变（ATTR-CA）是一种系统性淀粉样变累及心脏的罕见疾病。因其临床特点复杂且无特异性，缺乏早期诊断指标且有赖于病理活检，确诊时患者多处于疾病晚期、预后不佳。近年来随着超声心动图、心脏磁共振成像、心肌核素显像等为代表的新兴的无创诊断技术兴起，使得简便的准确诊断及评估该病预后成为可能，有望从根本上解决误诊、漏诊难题，改善患者预后。

血脂管理需根据动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）危险分层进行。该共识将发生过≥2次严重的ASCVD事件或发生过1次严重的ASCVD事件合并≥2个高风险因素的患者，定义为超高危ASCVD患者。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是降脂治疗的首要干预靶点。建议对符合中国超高危ASCVD定义的患者，LDL-C水平的干预靶标为降低至1.4 mmol/L以下且较基线降幅超过50%；所有超高危ASCVD人群，应在控制饮食和改善生活方式的基础上，尽早开始并长期进行降脂治疗。降脂治疗方案包括他汀类药物、依折麦布、前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9型（PCSK9）抑制剂等单药或联合治疗。根据LDL-C水平的干预靶标以及超高危ASCVD患者的血脂管理路径，临床医生需识别超高危ASCVD患者，选择合理的降脂治疗，达到血脂管理及预防不良心血管事件再发的目标。

目的 采用三维斑点追踪（3D-STI）技术联合二维和多普勒超声对携带β-肌球蛋白重链基因（MYH7）基因突变的肥厚型心肌病（HCM）患者心功能特征进行全面评估，以期找到可预测此类患者不良心血管事件的超声指标。 方法 该研究为回顾性研究。连续入选2014年10月至2016年10月在西京医院肥厚型心肌病诊治中心就诊的携带MYH7基因突变的成人HCM患者43例，根据有无终点事件发生分为2组，即终点事件组（n=13）和无终点事件组（n=30）。收集入选患者的一般临床资料、超声心动图检测结果及随访结果，记录终点事件的发生情况。终点事件：一级终点事件包括心脏性猝死（SCD），心脏骤停抢救存活或植入埋藏式心脏除颤器（ICD）适当放电；二级终点事件包括急性心梗，因心力衰竭住院，血栓栓塞，室上性心律失常致血流动力学不稳定，终末期HCM。 结果 43例患者均完成随访，随访时间1 012（812，1 330）d。13例（30.2%）患者发生终点事件，其中6例（14.0%）发生一级终点事件（SCD 2例、心脏骤停抢救存活3例、ICD适当放电1例），7例（16.3%）发生二级终点事件（因心力衰竭住院5例、室上性心动过速致晕厥复律1例、终末期HCM 1例）。与无终点事件组比较，终点事件组患者5年SCD风险评分较高（P<0.05），发生晕厥的患者比例较高（P<0.05），左心房容积指数（LAVI）较大（P<0.05），左心室三维整体纵向应变（GLS）绝对值较低（P<0.05）。校正年龄、性别后多因素Cox回归分析结果显示，GLS是携带MYH7基因突变的HCM患者发生不良心血管事件的独立预测因素（HR=0.814，95%CI 0.663~0.999，P=0.049）。受试者工作特征（ROC）绝对值曲线评估结果显示，GLS绝对值≤13.67%的患者更易发生不良心血管事件（AUC=0.753，95%CI 0.558~0.948，P<0.05），敏感度为86%，特异度为69%。Kaplan-Meier生存曲线结果进一步显示，GLS绝对值≤13.67%的HCM患者无终点事件生存率明显低于GLS绝对值>13.67%的患者（P<0.05）。 结论 3D-STI指标GLS可作为携带MYH7基因突变的HCM患者不良心血管事件的预测指标。

目的 评估行经皮室间隔化学消融术（PTSMA）术后梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）患者的长期生存情况。 方法 回顾性连续入选2001年4月至2019年2月在上海交通大学附属胸科医院接受PTSMA和外科室间隔心肌切除术的HOCM患者，根据不同的手术方案分为PTSMA组和室间隔心肌切除术组，另根据是否发生死亡事件将PTSMA患者进一步分为HOCM-PTSMA死亡组和HOCM-PTSMA存活组。入选的患者均为药物难治性HOCM患者。通过查阅病案记录患者的一般临床资料、手术资料及住院期间并发症，通过电话和门诊随访患者的生存情况、临床症状等。采用Kaplan-Meier生存曲线分析HOCM患者接受PTSMA术和外科室间隔心肌切除术后的生存率，并采用Log rank法进行组间比较。将HOCM-PTSMA存活组与死亡组比较P<0.05的因素及可能影响PTSMA术后HOCM患者生存率的因素纳入多因素Cox回归模型，分析PTSMA术后HOCM患者全因死亡的独立危险因素。 结果 共入选行PTSMA的HOCM患者104例，年龄（54±15）岁，其中女性41例（38.7%）。随访时间为37.5（14.3，76.8）个月，末次随访时共12例患者死亡（HOCM-PTSMA死亡组），生存者92例（HOCM-PTSMA存活组）。HOCM-PTSMA死亡组患者纽约心脏协会（NYHA）心功能Ⅲ/Ⅳ级者所占比例高于HOCM-PTSMA存活组（P=0.036），左心室后壁厚度大于PTSMA-HOCM存活组（P=0.006）。入选的HOCM患者PTSMA即刻成功率为66%（70/104），HOCM-PTSMA死亡组患者术中无水酒精用量为（2.9±0.8）ml，有多于HOCM-PTSMA存活组[（2.4±1.0）ml]的趋势，但差异无统计学意义（P=0.056）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，行PTSMA的HOCM患者术后5、10、15年无全因死亡生存率分别为90.1%、78.3%、56.9%，无HOCM相关死亡生存率分别为91.3%、79.4%、57.7%。多因素Cox回归分析结果显示年龄≥65岁是HOCM患者PTSMA术后全因死亡的独立危险因素（HR=2.697，95%CI 1.292~18.977，P=0.020）。室间隔心肌切除术组患者共32例，其NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级患者的比例高于PTSMA组（P<0.001），年龄、性别、合并症（心房颤动、冠心病、高血压、糖尿病）、左心房内径等两组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。室间隔心肌切除术组患者随访时间为38.0（17.6，64.2）个月，随访期间未发生死亡事件。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，室间隔心肌切除术组和PTSMA组患者无全因死亡和无HOCM相关死亡生存率差异均无统计学意义，P值分别为0.089和0.110。 结论 PTSMA治疗药物难治性HOCM患者在一定程度上是安全、有效的，且与接受室间隔心肌切除术比较PTSMA术后患者长期生存率并不低。

目的 分析不同入院方式对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者接受介入治疗时效性和院内病死率的影响。 方法 入选2017年1月至2019年6月于成都市9家医院接受直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）的STEMI患者1 044例进行回顾性分析，根据入院方式分为救护车组（100例）、自行来院组（584例）和转院组（360例）。收集3组患者的救治时效性指标，即再灌注时间（包括发病至到达医院大门时间、进入医院大门至球囊扩张时间）和心肌总缺血时间（指发病至球囊扩张时间），以及院内死亡发生情况。比较3组患者的救治时效性指标和院内全因病死率，并采用多因素logistic回归分析入院方式是否为接受PPCI的STEMI患者院内死亡的影响因素。 结果 救护车组患者心肌总缺血时间比自行来院组[180.0（135.0，282.0）min比278.0（177.8，478.5）min，P<0.05]和转院组[180.0（135.0，282.0）min比301.0（204.3，520.8）min，P<0.05]短。关于发病至到达医院大门时间，救护车组<自行来院组<转院组[100.0（56.3，198.0）min比149.0（72.0，313.5）min比238.0（135.0，545.0）min，P<0.05]。救护车组和转院组进入医院大门至球囊扩张时间均比自行来院组短[分别为75.0（44.3，101.8）min比97.0（71.0，140.5）min和67.0（40.0，91.8）min比97.0（71.0，140.5）min，P均<0.05]。3组患者的院内全因病死率差异无统计学意义（P>0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，入院方式不是院内死亡的独立危险因素（P>0.05）。 结论 经急救系统入院的STEMI患者接受介入治疗的时效性更强，不同入院方式对患者院内病死率无明显影响。

目的 探讨心房颤动（房颤）患者发生多次住院事件的影响因素。 方法 从2011年8月1日至2017年12月31日参加中国心房颤动注册研究的非瓣膜性房颤患者中纳入5 349例，收集一般信息、合并疾病、用药史及射频消融手术史，连续随访至少48个月，随访终点为患者的年最大全因住院次数（年最大住院次数）。将年最大住院次数≥2次的房颤患者定义为多次住院组，<2次的房颤患者定义为非多次住院组，应用logistic回归模型分析房颤患者发生多次住院事件的影响因素。 结果 5 349例患者的年最大住院次数为0、1、2、3、4、≥5次者分别为2 703例（50.5%）、1 776例（33.2%）、642例（12.0%）、161例（3.0%）、52例（1.0%）和15例（0.3%）。870例（16.3%）纳入多次住院组，4 479例（83.7%）纳入非多次住院组。与非多次住院组比较，多次住院组中年龄≥50岁、女性、房颤病史>1年、合并症[高血压、心力衰竭、冠心病、缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）、糖尿病、消化性溃疡病史]、CHA2DS2-VASc评分≥2分、服用控制心室率药物、他汀类药物及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）药物的患者比例更高（P均<0.05）。非多次住院组中吸烟者、饮酒者、大学及以上学历、既往行射频消融术的患者比例更高（P均<0.05）。多因素logistic回归分析显示，年龄50~64岁（OR=1.47，95%CI 1.20~1.80）、≥65岁（OR=1.89，95%CI 1.50~2.38）、女性（OR=1.21，95%CI 1.01~1.46）、高血压（OR=1.42，95%CI 1.16~1.74）、心力衰竭（OR=1.73，95%CI 1.37~2.18）、冠心病（OR=1.63，95%CI 1.31~2.03）、消化性溃疡病史（OR=2.00，95%CI 1.18~3.39）是房颤患者发生多次住院的独立危险因素，而较高的教育程度（OR=0.82，95%CI 0.69~0.99）是发生多次住院的保护因素。 结论 近1/6的房颤患者年最大住院次数≥2次。年龄≥50岁、女性、高血压、心力衰竭、冠心病、消化性溃疡病史与多次住院风险增加相关。

目的 分析先天性心脏病相关肺动脉高压（CHD-PAH）患者死亡的危险因素及不同亚型的临床特点。 方法 该研究为回顾性研究。选取2005年9月至2019年5月于北京安贞医院小儿心脏中心住院的CHD-PAH患者共507例。将入选患者按不同临床亚型分为4组，即艾森曼格综合征（ES）组、左向右分流型肺动脉高压（SP）组、肺动脉高压合并小缺损（SD）组和先天性心脏病术后肺动脉高压（CD）组。根据心脏畸形的复杂程度，又将入选患者分为简单-中等复杂畸形组和复杂畸形组。根据分流位置，又将入选患者分为三尖瓣前分流组、三尖瓣后分流组及复合或复杂畸形组。通过电子病历系统收集入选患者的基线资料，包括人口统计学资料（年龄、性别等）、经皮血氧饱和度（SPO2）、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级、6 min步行距离（6MWD）及B型利钠肽（BNP）等。收集入选患者超声心动图检查估测的肺动脉收缩压（sPAP）和右心导管检查测得的肺动脉平均压（mPAP）、右心房平均压（mRAP）和心指数（CI），及计算得出的肺血管阻力（PVR）。收集所有入选患者的定期随访结果，包括随访期间接受PAH靶向药物单药或联合用药治疗情况、心脏相关不良事件（咯血、晕厥、水肿、心律失常等）及主要终点事件（全因死亡）的发生时间和原因。通过单因素及多因素Cox回归模型分析患者全因死亡的危险因素。 结果 研究共纳入CHD-PAH患者507例，年龄23.1（13.9，32.1）岁，女性345例（68.0%）。按临床亚型分组，确诊ES者235例（46.4%），即ES组；确诊CD者193例（38.1%），即CD组；确诊SD者47例（9.3%），即SD组；确诊SP者32例（6.3%），即SP组。507例患者均完成了超声心动图检查，结果显示不同临床亚型组患者的sPAP差异有统计学意义（P<0.001）。共有289例（57.0%）患者完成了右心导管检查，结果显示ES组患者的mPAP和PVR最高，mRAP最低（P均<0.001）；CD组患者的mRAP最高，CI最低（P均<0.001）。ES组患者6MWD明显短于SP组、SD组和CD组（P均<0.001）。SD组NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级患者的比例高于SP组（P<0.001），但与ES组和CD组比较差异均无统计学意义（P分别为0.077和0.072）。首诊时SP组NYHA心功能Ⅰ/Ⅱ级患者的占比最高[96.9%（31/32）]，其次为CD组[85.5%（165/193）]和ES组[85.1%（200/235）]，SD组最低[75.0%（35/47）]。SD组患者首诊时的BNP水平亦高于SP组、ES组和CD组（P均<0.001）。507例患者中有379例（74.8%）在末次随访时接受了PAH靶向药物治疗，治疗方案以单药治疗为主[75.7%（287/379）]。入选患者的随访时间为3.6（2.0，5.6）年，期间37例（7.3%）患者死亡，包括CD组13例、ES组17例、SD组7例，SP组患者无死亡。右心衰竭为最常见的死亡原因[11（29.7%）]，其次为大咯血呼吸困难[7（18.9%）]、心脏性猝死[6（16.2%）]及肺动脉高压危象[4（10.8%）]。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，CHD-PAH患者确诊后第1、3、5和10年无终点事件的生存率分别为98.2%、95.9%、90.6%和85.8%；ES组与CD组患者的生存率差异无统计学（P=0.918），且均高于SD组（P值分别为0.011和0.013）。单因素Cox回归分析结果显示，确诊时NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级是CHD-PAH患者全因死亡的危险因素（HR=6.452，95%CI 3.378~12.346，P<0.001）；首诊时BNP>100 ng/L是CHD-PAH患者全因死亡的危险因素（HR=2.481，95%CI 1.225~5.025，P=0.012）。多因素Cox回归分析结果显示，NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级是CHD-PAH患者全因死亡的独立危险因素（HR=4.998，95%CI 1.246~20.055，P=0.023）。 结论 CHD-PAH不同临床亚型患者的临床症状、心功能分级、血流动力学特点及中远期生存率不同，其中SP患者预后最好，ES及CD患者预后相似，SD患者预后最差。NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级是CHD-PAH患者全因死亡的独立危险因素。

目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）是否通过调控超快速延迟整流钾电流（Ikur）参与心房肌细胞的电重塑，以及Src激酶是否参与其中。 方法 将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中，将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h，分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用，设置PP1+TNF-α组：先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。 结果 （1）H9c2细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.05）。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src（p-Src）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组（P均<0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05），Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.01）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）在心房肌细胞株HL-1细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.01）。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05）。 结论 在心房肌细胞中，TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平，进而下调Ikur，参与心房颤动的发生及发展过程。

目的 探讨微小RNA（miR）-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源（PTEN）基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路诱导的心肌细胞肥大。 方法 将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养，作为正常组。稳定培养48 h后，采用10 nmol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激H9c2细胞构建细胞肥大模型，为AngⅡ组。将H9c2细胞接种于培养板中，置于37 ℃培养箱中培养，待细胞生长汇合度约70%时，使用不同试剂转染细胞，转染24 h后以10 nmol/L AngⅡ干预细胞。其中，转染miR-23a抑制剂的细胞为AngⅡ+anti-miR组，转染miR-23a抑制剂阴性对照者为AngⅡ+NC组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN小干扰RNA（siRNA）者为AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN siRNA阴性对照者为Ang Ⅱ+anti-miR+si-NC组。采用Image J软件测定单细胞表面积，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中心肌肥厚标志基因α-肌动蛋白1（ACTA1）和β-肌球蛋白重链（β-MHC）基因mRNA和miR-23a的表达水平，Western blot检测细胞中PTEN蛋白和AMPK信号通路相关蛋白表达水平。为验证miR-23a是否靶向作用于PTEN基因，进行双荧光素酶报告基因实验。构建野生型pGL-WT-PTEN和突变型pGL-MUT-PTEN的荧光素酶报告基因载体重组质粒，测序正常后备用。H9c2细胞接种到24孔细胞培养板中，置37 ℃培养箱培养过夜，将miR-23a模拟物或miR-23a模拟物阴性对照与野生型或突变型报告基因重组质粒共转染细胞。转染48 h后测定萤火虫荧光素酶活性和海肾荧光素酶活性，以二者比值作为相对荧光素酶活性。 结果 AngⅡ组的细胞表面积、ACTA1和β-MHC mRNA及miR-23a的表达水平明显高于正常组，而PTEN及p-AMPK蛋白表达水平明显低于正常组（P均<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-23a模拟物与野生型报告基因重组质粒共转染细胞的相对荧光素酶活性比miR-23a模拟物阴性对照共转染者低（P<0.05），PTEN是miR-23a的靶基因。与AngⅡ组和AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+anti-miR组细胞中miR-23a、ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平更低，细胞表面积更小，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平更高（P均<0.05）。与AngⅡ+anti-miR组比较，AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组细胞表面积较大，ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平较高，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平较低（P均<0.05）。 结论 抑制miR-23a能够减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其作用机制可能与miR-23a靶向PTEN抑制AMPK信号通路有关。

医源性主动脉瓣穿孔是经导管介入治疗罕见的不良事件。该文报到一诊断为膜周部室间隔缺损的8岁患儿，行经皮导管室间隔缺损介入封堵术后早期出现主动脉右冠瓣根部穿孔。遂外科干预对穿孔的主动脉右冠瓣进行修补，同期取出室间隔缺损封堵器，然后对室间隔残缺部位进行加固修补。同时，对封堵器造成早期瓣根穿孔的可能原因进行了分析，探讨了合并其他并发症时手术时机和方案的选择，以期为类似病例的临床治疗提供参考。

目前已有多个研究证实新型口服降糖药物钠-葡萄糖共转运体2（SGLT2）抑制剂可在安全降糖的基础上有效降低糖尿病患者因心力衰竭（心衰）住院以及心血管、全因死亡风险。最近发表的DAPA-HF研究结果显示，无论患者是否存在糖尿病，达格列净均可显著降低左心室射血分数<40%的慢性心衰患者心衰恶化及心血管死亡风险的复合终点。该研究结果使SGLT2抑制剂从降糖药物"跨界"到心衰治疗领域。该文就有关SGLT2抑制剂主要的临床研究的设计及结论进行了论述与比较，提出了SGLT2抑制剂可通过改善肾脏神经内分泌、降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性来降低心血管终点事件的假说，并对SGLT2抑制剂改善心血管病临床结局的其他可能机制进行了阐述。

心血管疾病和慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球医疗界两大主要健康问题，而共患病则进一步增加了二者的严重程度和病死率。我国心血管病防治工作在取得初步成效的同时，又面临着新的挑战。我国有大量的高血压、冠心病、糖尿病患者，加之人口老龄化问题日益严重，使得我国心力衰竭（心衰）危险人群数量众多。目前，我国心衰患病率估计已达1.3%，至少有1 000万例心衰患者，已经成为全球心衰患者人数最多的国家之一。在心衰患者中，COPD的发病率和患病率较高。吸烟是二者共同的危险因素，同时二者还具有共同的潜在危险因素，如衰老和低度全身性炎症等。但在药物治疗方面，心衰和COPD却存在一定的冲突，如β2受体激动剂是COPD患者常用的一种支气管解痉药物，但对心血管系统却有一定的不良影响；另一方面，尽管心衰患者可从β受体阻滞剂治疗中获益，但临床上往往顾虑其对呼吸系统的不良影响而减少了在合并COPD患者中的合理使用。该文就β受体阻滞剂在心衰合并COPD的患者中的应用作一论述。