2012年 · 第41卷第04期

胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤,多数呈浸润性生长,手术不易全切,对放化疗不敏感,故复发率高,预后普遍较差[1-2].基因干预技术、分子靶向治疗、免疫治疗等新技术有可能成为未来治疗胶质瘤的有效手段[2-4],而阐明胶质瘤发病机制,是确定关键治疗靶点及发现诊断、鉴别诊断和确定预后评估分子标志物必须解决的关键问题.胶质瘤干细胞(glioma stem cells)的发现及研究新进展为揭示胶质瘤发生、发展的分子机制及研发诊疗新技术打开了新视野,已成为当今胶质瘤研究的热点领域[2-3,5]。

目的 探讨中枢神经系统不典型畸胎样/横纹肌样瘤(AT/RT)的临床病理特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 复习6例AT/RT的临床资料,组织切片进行光镜检查和免疫组织化学染色.免疫组织化学采用EnVision法,检测抗体包括:细胞角蛋白(CK)、上皮细胞膜抗原(EMA)、波形蛋白、平滑肌肌动蛋白(SMA)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、结蛋白、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)和INI1.结果 6例均为小儿,5例为2岁及以下的婴幼儿.镜下肿瘤主要由横纹肌样细胞组成,全部病例均可见到明显或不明显的包涵体,6例中5例可见到原始神经外胚层瘤(PNET)成分,免疫组织化学CK、EMA、波形蛋白全部阳性,INI1、结蛋白、PLAP全部阴性,2例表达SMA,5例表达GFAP,Ki-67阳性指数高.结论 AT/RT在小儿中并不是一种十分少见的恶性肿瘤,组织学上有明显横纹肌样细胞及包涵体,免疫组织化学CK、EMA、波形蛋白阳性和INI1阴性是AT/RT诊断及与中枢PNET、髓母细胞瘤和髓肌母细胞瘤鉴别的关键。

目的 探讨脑肿瘤放射性治疗后迟发型放射性脑损伤的临床病理特征.方法 对9例行肿瘤术后放射性治疗的迟发型脑损伤手术治疗病例的临床资料、组织病理学以及免疫组织化学染色进行分析.结果 9例迟发型放射性脑损伤患者发病时长6个月至12年,临床主要表现为头痛及肌力减退.MRI表现为轻微占位效应的病变,边缘强化及周围水肿.组织学主要特征为凝固性坏死,坏死中央血管纤维素样坏死、玻璃样变及管腔阻塞,周围反应性胶质细胞增生等.免疫组织化学显示增生的胶质细胞缺氧诱导因子-1α阳性表达.结论 放射性治疗后迟发型脑损伤是肿瘤放射性治疗后的非肿瘤性继发性病变,常被误诊为脑肿瘤而行外科手术治疗,组织形态学有时可与高级别胶质肿瘤混淆,正确诊断需结合临床放射病史、影像学资料以及病理学特征等。

目的 探讨T大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)的血液病理学特点.方法 回顾性分析2005年11月至2010年4月收集的19例T-LGLL患者的临床资料、骨髓形态、免疫表型及分子遗传学情况.结果 19例患者中最常见的血液学异常为贫血(16例)与中性粒细胞减少(17例).17例外周血涂片可见大颗粒淋巴细胞.骨髓涂片示17例淋巴细胞比例增高(＞0.2),15例可见大颗粒淋巴细胞.骨髓活检切片示16例淋巴细胞增多,其中12例为轻至中度增多.骨髓切片中淋巴细胞均为间质型分布,8例可见血窦内分布,4例可见淋巴细胞结节.流式细胞学示13例CD3+ CD4 -CD8+ CD56 CD57+.6例免疫标记不典型,为CD8 1例、CD56+2例、CD57-3例.免疫组织化学示CD3(10/10)、CD57(3/3)、CD8( 6/7)、T细胞胞内抗原-1(TIA-1,6/7)、颗粒酶B(4/7)、穿孔素(1/7)阳性,CD4(4/4)、CD56 (9/9)阴性.T细胞受体(TCR)γ基因重排检测12例阳性(12/17).结论大多数T-LGLL具有典型的血液病理学特点.外周血与骨髓的形态学、免疫表型及分子遗传学检测是T-LGLL诊断与鉴别诊断中必不可少的内容,三者互为补充。

目的 探讨胸腺原发黏膜相关淋巴组织(MALT)结外边缘区B细胞淋巴瘤的临床病理特征.方法 对3例经于术切除、病理证实的胸腺原发MALT淋巴瘤病例进行临床病理分析,并复习文献,讨论其临床、病理特征、治疗和预后.结果 3例胸腺MALT淋巴瘤,男性1例、女性2例,年龄分别为36、35、41岁,均与Sj(o)gren综合征相关,1例伴有B组症状.肉眼观察肿瘤呈饼状,边界清楚,切面囊实性,囊腔数量不等.显微镜下观察3例,低倍镜下均见囊腔形成,弥漫浸润的淋巴组织和残存的胸腺小体,可见反应性淋巴滤泡,高倍镜下见肿瘤细胞为中心细胞样细胞,部分胞质丰富并且透亮,似单核样B细胞,浸润胸腺小体或致胸腺小体扩张或浸润囊腔衬覆上皮,形成特征性的淋巴上皮病变.3例均见明显的浆细胞分化.瘤细胞均呈CD20、CD79a、bcl-2阳性表达,浆细胞呈Kappa轻链限制性表达,CD43、CD5、CD23、cyclin D1、CD10、bcl-6和Lambda均呈阴性表达.反应性T细胞呈CD3、CD5、CD43阳性、TdT阴性表达.残存胸腺小体和囊腔衬覆上皮CK19阳性.3例经PCR检查提示IgH重排.3例临床分期分别为Ann Arbor Ⅰ、Ⅱ期,均行肿物切除术,3例行规范化疗(1例化疗中)、2例行放疗,达完全缓解,分别随访24、18、3个月无复发.结论 熟悉并掌握胸腺原发MALT淋巴瘤特点有利于通过常规HE染色和免疫组织化学染色明确诊断.该瘤需要与胸腺淋巴组织反应性增生、胸腺其他类型淋巴瘤和胸腺瘤鉴别诊断。

目的 探讨肺硬化性血管瘤的组织来源.方法 回顾性总结49例肺硬化性血管瘤的临床和病理组织学特征,应用组织芯片及免疫组织化学SP法检测49例硬化性血管瘤中广谱细胞角蛋白(CKpan)、上皮细胞膜抗原(EMA)、波形蛋白、甲状腺转录因子(TTF)-1、napsinA、突触素、嗜铬粒素A(CgA)、CD56、E-cadherin、β-eatenin、CD117、CD68及转化生长因子(TGF) -β1的表达.结果 肿瘤组织中表面立方细胞表达CKpan、EMA、TTF-1、napsin A；多角形细胞表达EMA、TTF-1,不表达CKpan,napsin A的阳性率为16.3％( 8/49).突触素、CgA、CD56两型细胞均呈阴性表达.E-eadherin、β-catenin在49例硬化性血管瘤的表面立方细胞均呈强阳性表达,E-cadherin呈胞膜阳性表达,β-catenin呈胞膜及胞质阳性表达.而多角形细胞E-cadherin不表达(32/49)或弱阳性表达( 17/49),且大部分不表达β-catenin,仅部分呈胞质表达.波形蛋白在所有49例硬化性血管瘤的多角形细胞中均见强阳性表达,其中立方细胞仅见少量细胞阳性表达.CD117及CD68阳性的炎性细胞散在分布于多角形细胞间,TGF-β1阳性表达细胞的分布与CD117及CD68阳性者一致.结论 肺硬化性血管瘤起源于原始呼吸上皮,多角形间质细胞可能来源于立方细胞的转化.TGF-β1可能在硬化性血管瘤上皮细胞间质转化中起着重要的作用。

目的 探讨慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞胞体和突触内线粒体分布情况及线粒体分裂基因Fis1表达的改变.方法 SD大鼠60只,雌雄各半,体质量100 ～ 120 g,按完全随机设计法分为3组,每组20只.在饮水中加入不同剂量的氟(0、10和50 mg/L)来饲养,实验期6个月.采用荧光素标记细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型1抗体显示线粒体,观察线粒体在神经细胞胞体和突触内分布；用即时荧光定量PCR、Wcstcrn blot和免疫组织化学SP方法检测线粒体分裂基因Fis1表达.结果 染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,尿氟含量明显升高,表明成功地复制了慢性氟中毒大鼠模型.饲以10 mg/L和50 mg/L的染氟大鼠胞体内聚集型的神经细胞数[(34.8±4.7)和(39.3±3.0)]较对照组(4.4±2.3)显著增加(P＜0.05)；分裂基因Fis1 mRNA转录水平[(3773±1292)和(1274±162)]较对照组(277±73)显著升高(P＜0 05)；Fis1蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞数[(54.0±3.6)和(51.3±4.1)]和Western blot法蛋白印迹平均吸光度值[(2.9±0.4)和(2.6±0.6)]水平较对照组[(25.2±2.5)和(1.8±0.2)]明显升高(P＜0.05).结论 摄入过量的氟可导致大鼠大脑皮质神经细胞线粒体在胞体和突触内重分布,诱导线粒体Fis1基因表达,促进线粒体分裂.神经细胞线粒体重分布可能与神经细胞Fis1高表达导致线粒体功能障碍有关。

目的 建立维吾尔族妇女宫颈癌细胞株并观察其生物学特性,为维吾尔族妇女宫颈癌的病因学及临床治疗途径研究提供实验材料.方法 无菌切除维吾尔族妇女低分化宫颈鳞状上皮细胞癌的手术标本,用酶消化法体外培养,连续传代稳定生长后,测定细胞活力,绘制细胞生长曲线.采用光镜、电镜观察细胞形态并进行细胞周期和染色体分析.观察Balb/c裸鼠接种后的成瘤情况.采用免疫荧光检测分子标志物CK17和CD44,兔超敏二步法检测分子标志物CK14、Ki-67和波形蛋白的表达情况.结果 酶消化法体外培养获得维吾尔族妇女宫颈癌细胞株,持续培养12个月,传代70代,细胞呈多边形,上皮样绌胞排列贴壁生长,无接触抑制,生长稳定,群体倍增时间为51.9h,瓶壁法和双层琼脂法的集落形成率分别为32.5％和15.6％.超微结构显示,细胞表面有较多突起或微绒毛,胞质内有大量杆状或棒状体和较典型的桥粒结构,核异型性明显.染色体数目在32 ～ 97条之间,众数在54～ 86条之间(60.3％),结构为人类染色体.裸鼠接种可形成移植瘤,组织病理形态学和患者原始肿瘤一致.细胞株分子标志物CK17、CD44、Ki-67、波形蛋白呈阳性表达,CK14呈阴性表达.结论 通过酶消化法体外培养建立的维吾尔族妇女宫颈癌细胞株具有人宫颈鳞状上皮细胞癌的特点,与原发癌保持相同的生物学特性,体外连续传代培养12个月,细胞形态及生长周期恒定,有望成为一个稳定的细胞株。

目的 探讨体内外微小RNA-21( miR-21)反义寡核苷酸对宫颈鳞癌SiHa细胞株绌胞生物学特性的影响.方法 miR-21反义寡核苷酸(miR-21-ASO)通过脂质体转染宫颈鳞癌SiHa细胞,即时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR -21表达情况,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、集落形成实验、流式细胞术等方法探讨抑制miR-21表达对SiHa细胞形态及生物学特性改变的影响.应用免疫组织化学MaxVision法、TUNEL( TdT-mediated dUTP nick end labeling)细胞凋亡检测试剂盒检测移植瘤细胞增殖活性和凋亡情况.结果 miR-21在SiHa细胞株中呈显著高表达,miR-21-ASO可使SiHa细胞中miR-21表达量显著降低(P＜0.05).MTT法检测结果显示,转染miR-21 -ASO后SiHa细胞的生长受到明显抑制(P＜0.05).阴性对照组的细胞集落形成率为98.3％±2.0％,miR-21抑制组则为55.6％±1.4％,miR-21抑制组的细胞集落形成率受到明显抑制(P＜0 05).流式细胞术检测显示,阴性对照组和miR-21抑制组的SiHa细胞凋亡率分别为6.7％±1.3％和29.4％±1.7％,miR-21抑制组的细胞凋亡率明显增加(P＜0.05).裸鼠皮下移植瘤成瘤率,miR-21抑制组与阴性对照组的成瘤比例分别为3/8和6/8(P ＜0.05).裸鼠瘤体的Ki-67阳性指数,miR-21抑制组(42％)比阴性对照组(90％)显著下降.荧光TUNEL凋亡检测显示,miR-21抑制组裸鼠肿瘤细胞凋亡明显增多(P＜0.05).结论 miR-21-ASO可有效抑制宫颈鳞癌SiHa细胞中miR-21表达,影响癌细胞增殖活性,促进癌细胞凋亡,体内抑制SiHa细胞裸鼠移植瘤生长促进其凋亡。

目的 观察二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠致肝纤维化的组织病理学改变,并采用半定量方法探讨肥大细胞和肝纤维化之间的关系.方法 Wistar系雄性大鼠72只,对照组和正常组各16只,实验组40只,实验组大鼠在一次性注射DMN后2周至12个月,在8个时间点分别取大鼠肝脏,通过特殊染色、免疫组织化学(ABC法)染色及电镜等方法,测量纤维化面积率和纤维化灶内的肥大细胞数量,观察肥大细胞的基质金属蛋白酶2( MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)的表达情况及各种相关细胞的超微结构改变.结果 注射DMN后肝脏所形成的纤维化面积率于2周(3.72％)和1个月(3.73％,P=0.2626)时最明显,之后逐渐下降,直到12个月(1.42％,P=0.0003)肝组织内仍残留少许.肥大细胞于注射DMN后2周(200倍光镜下平均每视野1.73个)开始出现,于4个月(3.06个,P=0.008)时达到高峰,之后逐渐下降,但12个月(1.04个,P=0.045)时也仍可见少量.此模型中形成的纤维化和浸润的肥大细胞数量不成比例,高峰期不平行.肥大细胞表达MMP-2,但不表达TIMP-2.结论 在DMN诱导的肝纤维化大鼠模型中,肥大细胞不仅参与肝纤维化的形成,还可能通过合成分泌MMP-2参与纤维化的降解。

目的 探讨影响宫颈液基细胞学高度鳞状上皮内病变(HSIL)诊断准确性的原因.方法 收集2007至2010年间415例细胞学诊断为HSIL的病例,将细胞学结果与组织学结果对照分析,复查液基细胞学制片及组织学切片,分析误诊原因.结果 共42209例受检者进行了ThinPrep液基细胞学检查,其中细胞学诊断为HSIL者415例,占筛查人群的1.0％.HSIL患者的平均年龄41.6岁,30～ 49岁为高发年龄.325例细胞学诊断为HSIL的病例其组织学诊断结果为:阴性/炎性改变23例(7.1％),宫颈上皮内病变(CIN)1级/人乳头状瘤病毒(HPV)感染22例(6.8％),CIN2级/CIN3级223例(68.6％),鳞状细胞癌(SCC)57例(17.5％).细胞学HSIL对组织学CIN2级及以上病变的阳性预测值为86.2％ (280/325),对组织学CIN1级以上病变的阳性预测值为92.9％(302/325).细胞学假阳性的原因主要是组织学取材阴性、细胞学片中出现反应性腺上皮、孤岛状萎缩及放化疗反应等.细胞学诊断为HSIL而组织学诊断为SCC者57例(17.5％),误诊的原因主要为社会因素、对部分低分化SCC的细胞学表现认识不足,以及细胞学片中缺乏典型癌性特征.结论 细胞学HSIL对宫颈CIN2级/CIN3级及SCC的阳性预测值较高,但存在与组织学诊断结果不符的情况,细胞学医师和妇科医师应注意避免造成不一致的因素。

目前国内应用超声处理仪制备快速石蜡切片,多使用传统的组织固定剂、脱水剂、透明剂来处理组织,操作步骤多,影响切片质量的因素较多.我们在超声处理仪中应用集固定、脱水、透明于一体的环保型生物组织处理试剂处理组织,方法简单,切片质量好,不影响免疫组织化学染色效果。

患者男,32岁,蒙古国人.2009年1月因颅内占位性病变在本院手术,经多家医院会诊病理考虑为非霍奇金T细胞淋巴瘤,因送检组织较小,明确病理诊断和分型有困难.术后放疗2次(方案及剂量具体不详).10余天前患者突发右侧肢体抽搐,随即摔倒在地,意识丧失,约4 ～5 min后清醒,之后感觉嘴角麻木,右上肢无力,于2010年3月9日入住本院。

患者女,64岁.无明显诱因出现左腰痛,后双下肢乏力、大小便失禁,于2010年11月入院.MRI提示胸腰段脊髓及圆锥占位病变(图1),考虑胶质瘤或炎性病变行胸腰段脊髓活检.术中脊髓表面可见迂曲、怒张静脉,圆锥增粗,镜下在腰1水平于脊髓后正中沟以宝石刀切开,深入5 mm,发现脊髓中央组织呈灰白色,血供差。

患者男,33岁.1年前无明显诱因出现进食后上腹部胀满不适,吞咽困难,有时出现进食后呕吐.当时未予重视,曾于当地对症治疗(具体用药不详),症状时轻时重,近2个月症状明显加重,吞咽困难明显,有时反酸、烧心,于2011年8月15日来本院进一步治疗.胃镜示:距门齿38 cm右前壁见两个0.3 cm×0.3 cm×0.3 cm憩室,39～40 cm处见1.0cm×1.0cm×0.8cm憩室,黏膜光滑。

患者男,22岁.因发热及咳嗽2个月于2009年6月入院.体检见双侧颈部、左侧腋窝及双侧腹股沟多个淋巴结肿大,最大径达2 5 cm,双下肢多发红色皮疹.胸部X线显示右侧肺门及纵隔淋巴结肿大.遂行颈部及腹股沟淋巴结活检。

患者女,50岁.左前臂包块20余年于2010年4月入院.包块近年渐增大,无明显不适,表面皮肤无异常改变,肿块无压痛,可推动.临床诊断为脂肪瘤,遂行脂肪瘤切除术.术中见肿块位于皮下,与周围组织分界清楚,易剔除,表皮未见累及。

患者男,48岁.因左颈前肿块3个月于2011年3月3日入院.患者于3个月前体检发现左颈前部一肿块,约鸽蛋大小,无疼痛,无吞咽不适,伴消瘦.近期肿块有所增大,略感吞咽不适.体检:左侧甲状腺扪及5 cm x3 cm肿块,质中,无压痛,界清,随吞咽上下移动.B超提示:左甲状腺混合性包块,约5 cm×3 cm,峡部低回声团1.3 cm×0.7 cm,诊断为左甲状腺及峡部肿瘤.相关实验室检查及辅助检查均未见异常。

有关照片图的要求：（1）提供的照片必须是原始图像，要清晰，对比度好，彩色图像的色彩正常。数码图片需用高分辨率的数码冲印照片（至少为4×3英寸或以上），不要用打印照片（用热升华打印的照片除外）。（2）数码照片的图像分辨率为300dpi或以上，总像素要在300万像素或以上，图像文件最好用tif格式。（3）图像的形态描述要规范，简明扼要，但不能简单到只写“显微镜形态改变”之类。（4）大体标本照片图上应有缩放比例尺，显微镜照片应注明染色方法和图像的放大倍数（数码照片的放大率最好用比例尺来标注），图中需标注必要的提示或特指符号（包括箭头）。

患者女,46岁.因鼻腔流脓血、发热(体温39℃以上),贫血伴面部疼痛性红色斑块和结节2年于2011年5月6 日入院.入院前曾在某院行面部斑块活检,提示为"韦格纳肉芽肿",治疗后无好转.体检:面部散在黄豆至蚕豆大淡褐色瘢痕,为活检术后遗留,部分瘢痕区可触及皮下结节,压痛明显,头部CT示双侧上颌窦、蝶窦、筛窦及左侧鼻腔均被软组织填充,窦壁骨质无破坏.取面部结节组织及鼻腔内组织活检。

外周神经母细胞性肿瘤(peripheral neuroblastic tumors,pNT)由神经母细胞瘤(neuroblastoma)、节细胞性神经母细胞瘤(ganglioneuroblastoma,GNB)和节细胞神经瘤(ganglioneuroma,GN)组成,是起源于交感神经系统的胚胎性肿瘤,也是儿童最常见的颅外恶性实体瘤.据报道,美国每年新增pNT诊断病例约有650例,病死率占儿童恶性肿瘤的15％[1-2].pNT的临床生物学行为具有高度异质性,预后取决于患儿诊断时的年龄、临床分期、组织学类型以及特异性遗传学异常情况[3-5]。

德国生理学和病理学家、Brenner瘤的描述者,Fritz Brenner 1877年12月16日生于德国Rheinland-Pfalz的Osthofen,在法兰克福长大.1904年在海得堡大学获得医学学位,开始在Eugen Albrecht手下任助手.据20世纪60年代还在世的一位Eugen Albrecht的学生回忆,Eugen Albrecht 是一位对徒弟们很无私的长者,而Brenner就是这位伟人实验室中最出色一个。

1．科研设计：应交代科研方法的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻．陛、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，中华病理学杂志对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重：（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况；（8）对实验动物的处理方式。

随着计算机技术的蓬勃发展，数字化病理这一领域呈现出欣欣向荣的发展态势。为了让广大病理工作者及时了解数字化病理领域的新进展、存在的问题，以及未来的发展方向，由中华医学会《中华病理学杂志》编辑委员会、中华医学会病理学分会共同主办的“全国数字化病理应用与发展学术研讨会”拟于2012年9月21至24日在云南省昆明市召开。会议将邀请国内外著名病理学家作专题演讲，主要介绍数字化病理的新进展、数字化病理切片在远程会诊中的应用、数字化病理切片系统在病理学科教学中的应用等。

由《中华病理学杂志》编辑委员会和中华医学会病理学分会主办的“第十三届全国诊断病理暨头颈部及内分泌系统疾病学术研讨会”定于2012年4月20至2313在贵州省贵阳市召开。会议将邀请著名病理学家进行大会专题报告。另外还将选取疑难病例进行读片讨论。此次会议之前（4月18至2013）举办头颈部及内分泌系统疾病病理研修班。

经教育部全国医学继续教育委员会批淮（项目号2012-01-04-020[国]），复旦大学上海医学院病理学系拟于2012年6月中下旬举办肾活检病理诊断学习班，由我国著名肾活检病理学家郭慕依教授等授课，内容依照《肾活检病理学》（郭慕依著）一书进行。学习班可为每个学员提供一套典型的肾活检组织病理切片供学习所用（非卖品）。

由中山大学附属第一医院病理科梁英杰、凌启波和广东省人民医院病理科张威编著，中山大学医学院病理教研室熊敏教授审阅的《临床病理学技术》已于2011年12月由人民卫生出版社出版发行。

为了提高我国神经病理的临床诊断水平，提高病理诊断医疗服务质量，同时加强同行和交叉学科间的学术交流，促进国内神经病理专业医师的交流以及推动全国神经病理事业的蓬勃发展，全国中枢神经系统临床病理诊断学习班暨第十届全国神经病理读片会定于2012年5月9至13日在广州举行。

为了响应党中央实施西部大开发的号召，致力于支持中西部地区，加强中西部地区八省或自治区（新疆维吾尔自治区、西藏自治区、青海省、宁夏回族自治区、甘肃省、内蒙古自治区、云南省、贵州省）以及基层医院病理科的发展及建设，提高病理医师的学术水平，共建和谐社会，中华医学会病理学分会和中华医学会《中华病理学杂志》编辑委员会于2008年10月起联合开展了对中西部地区及基层医院病理科实行重点扶持政策，即《中华病理学杂志》优惠订阅活动。