2011年 · 第40卷第11期

目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达并探讨其临床病理意义.方法 收集解放军总医院2001 - 2010年伴有大量粒细胞浸润的NSCLC 53例,同时选用无粒细胞浸润的NSCLC 61例作对照,共114例.观察癌组织中粒细胞浸润情况,同时用免疫组织化学(EnVision法)检测癌组织中G-CSF的表达情况.对G-CSF表达情况及其与NSCLC临床病理特征的关系进行统计学分析,并随访全部患者,分析G-CSF表达对预后的影响.结果 114例NSCLC中55例癌细胞表达G-CSF.其中大细胞癌41例(41/54,75.9％),腺癌9例(9/30,30.0％),鳞状细胞癌5例(5/30,16.7％).G-CSF表达与癌组织中粒细胞浸润、组织学类型、坏死、肿瘤分级、局部淋巴结转移和远处转移、复发密切相关(P＜0.01),而与原发肿瘤大小无密切关联(P＞0.05)；表达阳性者发生坏死、淋巴结转移、远处转移复发的相对危险度分别是阴性者的5.57、6.28和5.24倍(P＜0.05).阳性者与阴性者中位生存期分别为42和62个月,5年生存率分别为0和12.1％,生存期间的差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 部分NSCLC能产生G-CSF,且以大细胞癌最常见.产生G-CSF的NSCLC组织分化差,异型性明显,恶性度高；易发生广泛坏死,常伴有粒细胞浸润；易发生淋巴结转移、远处转移和复发；生存率低,预后差。

目的 探讨乳腺导管内乳头状肿瘤(IDPN)的诊断方法和标准.方法 收集187例IDPN患者的临床和病理资料,结合目前认可的2003年WHO乳腺和女性生殖系统肿瘤病理学和遗传学分类标准、Page等和Tavassoli的诊断标准,对其形态学特点进行分析,并对其中53例行CD10、p63、CK14、CK5/6、CK7、乳珠蛋白-1(MGB1)及p53免疫组织化学EnVision法染色分析.结果 187例IDPN患者中导管内乳头状瘤(IDPMa) 128例,不典型导管内乳头状瘤(A-IDPMa) 16例,导管内乳头状癌(IDPCa) 43例.IDPN在形态学上表现为不同程度的上皮细胞和间质增生,以及继发病变等,这些使病灶呈现异常复杂的多样性.免疫组织化学肌上皮标记(CD10和p63)染色在IDPMa、A-IDPMa及IDPCa的表达依次减少,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.001).基底型角蛋白(CK5/6和CK14)染色显示良性病变的表达呈镶嵌状阳性表达,在A-IDPMa的不典型区和IDPCa中表达明显减少或缺如,两者相比差异有统计学意义(P＜0.001).腺腔上皮标志物CK7染色各组间比较差异无统计学意义(P=0.06).MGB1在IDPCa组染色明显减少(P值分别为0.002和0.007),p53染色各组均呈阴性.结论 IDPN是一组组织学改变复杂的疾病,应注意其诊断标准的掌握.肌上皮、基底型角蛋白和腺腔上皮标志物联合应用在该组复杂病变中有很好的诊断和鉴别诊断价值。

目的 探讨慢性外源性过敏性肺泡炎的病理诊断及其诊断思路.方法 收集首都医科大学附属北京朝阳医院2006年10月至2009年3月收治的、经病理确诊且有完整临床资料的慢性外源性过敏性肺泡炎7例,对其病理组织学形态和临床资料进行综合分析,并对文献进行复习.结果 7例慢性外源性过敏性肺泡炎患者,男性4例,女性3例,年龄30～65岁,平均年龄48岁,均表现为慢性起病,5例因近期加重入院,其中4例有刺激性气体或粉尘、宠物接触史；2例常见过敏原检测阳性；胸部高分辨CT显示小叶中心性小结节影及纤维条索影、磨玻璃影和小叶间隔增厚；支气管肺泡灌洗液淋巴细胞数量增高,CD4+/CD8+细胞比值＜1；肺功能检查均显示肺活量降低、肺总量降低、呼吸总气道阻力增高及周边气道阻力增高为主.5例行开胸肺活检,2例行肺移植手术.病理组织学均表现为:细支气管周围慢性炎及间质纤维化,不典型非干酪性上皮样肉芽肿,支气管腔内可见上皮样吞噬细胞渗出和新生的纤维息肉样组织形成；5例开胸肺活检的病例支气管腔内可见中性粒细胞渗出,5例均确诊为慢性外源性过敏性肺泡炎伴急性发作；2例慢性外源性过敏性肺泡炎终末纤维化期行肺移植手术.结论 慢性外源性过敏性肺泡炎组织病理学表现具有一定的诊断特征,但与其他诸多弥漫性肺实质性疾病具有相似的病理改变,须结合病史、影像学等临床信息综合分析,从而明确诊断,进行有效治疗。

目的 分析原发性浅表食管小细胞神经内分泌癌的临床病理学及免疫组织化学特征,以寻找浅表食管小细胞神经内分泌癌合适的诊断标志物及治疗方法.方法 回顾性分析15例原发性浅表食管小细胞神经内分泌癌的临床病理学特征,并采用免疫组织化学MaxVision方法检测嗜铬粒素A(CgA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、突触素、CD56、甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞角蛋白AE1/AE3、CK34βE12及CK10/13在食管小细胞神经内分泌癌中的表达.结果 原发性浅表食管小细胞神经内分泌癌的发病率占同期浅表食管癌的4.8％(15/312).患者中位生存时间19个月,平均生存时间23.7个月.1、2和5年生存的分别有10、5和1例.免疫组织化学标志物NSE、突触素、AE1/AE3均为阳性,CD56阳性14例,TTF-1阳性9例,CgA阳性8例,CK34βE12阳性1例,CK10/13均为阴性.结论 原发性浅表食管小细胞神经内分泌癌恶性度高,进展快速,预后很差.建立在放化疗联合外科切除基础上的系统性治疗或许有助于延长患者的生存期.NSE、突触素、AE1/AE3、CD56、TTF-1、CgA在食管小细胞神经内分泌癌中的高表达对其诊断及鉴别诊断具有一定应用价值。

目的 研究上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,简称E-cad)、p120catenin(简称p120)和34βE12在乳腺浸润性小叶癌(ILC)中的表达及其诊断意义.方法 收集北京军区总医院病理科2000至2010年间主要依据形态学诊断过的ILC 81例,其中单纯性67例,导管-小叶混合性14例,分别进行免疫组织化学(MaxVision法)E-cad、p120和34βE12染色,综合形态学及免疫组织化学染色结果重新确诊,分析前后病理诊断的差异及三项指标在ILC中的表达情况.结果 81例中64例确诊为ILC,其中单纯性61例,混合性3例.在61例单纯性ILC中,54例表现为E-cad阴性、p120胞质阳性；1例E-cad阴性,p120不典型表达；3例E-cad膜表达,同时p120胞质表达；3例E-cad与p120同时具有不典型表达；61例中有52例表达34βE12.3例混合性ILC中,其中的ILC部分免疫表型为p120胞质阳性,E-cad阴性2例,不典型表达1例；34βE12均阳性.结论 ILC是病理诊断的难点,联合应用E-cad与p120免疫组织化学染色可有效辅助诊断；对具有小叶癌形态特征的浸润性导管癌,需要更深入的研究。

目的 探讨GADD153在甲状腺滤泡样肿瘤中的表达及其鉴别诊断价值,并与CK19、Galectin-3(简称Gal-3)和HBME-1进行对比.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测了34例甲状腺滤泡性腺瘤、46例甲状腺滤泡性癌及29例甲状腺滤泡型乳头状癌中GADD153、CK19、Gal-3和HBME-1的表达情况.结果 (1)GADD153的表达位于细胞核,在甲状腺滤泡性癌中的表达大多为中度阳性或强阳性,在滤泡性腺瘤和滤泡型乳头状癌中的表达多为阴性或弱阳性,阳性表达率分别为82.6％( 38/46)、32.4％( 11/34)、10.3％ (3/29),滤泡性癌明显高于滤泡性腺瘤和滤泡型乳头状癌,差异均有统计学意义(x2值分别为20.80和37.48；均P＜0.01).(2)CK19、Gal-3和HBME-1 三种标志物均表达于细胞质,其阳性表达率在滤泡性癌为54.3％( 25/46)、67.4％ (31/46)、58.7％( 27/46),在滤泡性腺瘤为50.0％( 17/34)、29.4％( 10/34)、32.4％( 11/34),在滤泡型乳头状癌为100％( 29/29)、93.1％ (27/29)、89.7％ (26/29),滤泡型乳头状癌与滤泡性腺瘤、滤泡性癌间比较,差异亦均有统计学意义(x2值分别为21.20和8.22;均P＜0.01).(3)根据CK19、Gal-3、HBME-1和GADD153四种标志物表达的强弱分为低表达组(记为0和1+)和高表达组(记为2+和3+),分别计算其在各组的敏感性和特异性.滤泡性腺瘤组敏感性分别为26.5％、8.8％、2.9％和11.8％,特异性为50.7％、52.0％、54.7％和58.7％；滤泡性癌组敏感性分别为19.6％、26.1％、23.9％和65.2％,特异性为41.3％、57.1％、62.0％和92.1％；滤泡型乳头状癌组敏感性分别为96.6％、82.8％、79.3％和3.4％,特异性为77.5％、81.3％、85.0％和57.5％.结论 GADD153对甲状腺滤泡性癌诊断的敏感性和特异性均较好,而CK19、Gal-3和HBME-1则能更好地提示甲状腺滤泡型乳头状癌.四者联合应用能更好地鉴别甲状腺滤泡性肿瘤。

目的 分析和总结成人前列腺肉瘤的临床和病理特征,以提高对前列腺肉瘤的认识和诊断水平.方法 收集15例前列腺肉瘤患者的临床和病理资料,对标本进行病理形态学观察,免疫组织化学采用EnVision法染色.并对治疗和预后进行总结分析.结果 患者发病年龄22～77岁,平均46.3岁；多数以排尿困难就诊,并且直肠指检和影像学可发现占位体积较大；15例前列腺肉瘤中,平滑肌肉瘤6例,胚胎性横纹肌肉瘤6例,纤维肉瘤3例.随访12例,其中7例术后9 ～360 d死亡,尚存5例随访2～24个月,其中3例目前出现肿瘤复发.结论前列腺肉瘤罕见,发病年龄偏早,尿路症状出现较快,血清中前列腺特异性抗原水平正常或偏低,占位效应明显,预后差.最终诊断依靠HE形态和免疫组织化学的表达。

目的 探讨胰腺胶样癌的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及分子生物学特点.方法 分析4例胰腺胶样癌的临床特点,对标本进行病理形态学观察、免疫组织化学EnVision法和K-ras基因突变检测.结果 4例胶样癌中3例发生在胰头部,患者均为男性；另1例在胰体尾部,为女性；平均发病年龄为56.5岁.其中2例首发症状为腹痛,1例为尿糖增高,1例为查体发现.3例大体形态为囊实性结节,囊内含黏液,1例大体呈实性.低倍镜下,纤维及胰腺组织中可见边界清楚的黏液结节,大的黏液湖中可见纤细的纤维结缔组织间隔成多个小黏液湖；肿瘤细胞漂浮在黏液湖中,呈小巢或条索状,或腺管状,也可看到印戒细胞漂浮其中.3例癌周可见肠型胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN),仅例1伴发胰胆管型IPMN.免疫组织化学染色3例MUC2细胞膜阳性,1例MUC1阳性.3例中例1和例3发现K-ras基因突变,突变位点均位于12密码子Gly12Asp(GGT＞GAT)和Gly12Arg( GGT＞ CGT).结论 胰腺胶样癌是少见的胰腺导管腺癌亚型,经常伴发于IPMN和胰腺黏液性囊性肿瘤,应与普通胰腺导管腺癌、印戒细胞癌及假性囊肿等病变相鉴别.免疫组织化学MUC2多阳性表达,MUC1多为阴性,K-ras基因突变率较低。

目的 通过对比上皮性原发癌、转移癌与其癌栓的组织形态学及E-cadherin和波形蛋白表达情况,从组织学水平探讨癌细胞在侵袭、转移过程中是否遵循上皮-间质转化(EMT)机制.方法 59例经病理诊断证实的原发性腺癌或原发性鳞状细胞癌及其淋巴结转移癌患者的68个石蜡组织标本,其中高分化癌组织13例,中分化癌11例,低分化癌30例,淋巴结转移癌14例,每例均有血管内或淋巴管内癌栓.挑选同一切面上同时具有癌组织(包含原发癌或淋巴结转移癌)及癌栓的蜡块进行HE染色观察形态及免疫组织化学(SP法)检测E-cadherin和波形蛋白表达.结果 癌组织与癌栓具有相似的形态学特征；54例原发性癌组织E-cadherin和波形蛋白阳性分别为50和23例,其癌栓阳性分别为51和22例,经统计学分析两者的E-cadherin和波形蛋白表达差异无统计学意义(P =0.804,P=0.842)；14例淋巴结转移性癌组织E-cadherin和波形蛋白阳性分别为12和6例,其癌栓E-cadherin和波形蛋白阳性分别为12和7例,两者的E-cadherin和波形蛋白表达差异无统计学意义(P=0.084,P=0.878)；癌组织和癌栓的E-cadherin和波形蛋白表达差异无统计学意义(P=0.410,P=0.824)；癌栓部分癌细胞高表达E-cadherin而波形蛋白缺失,部分癌细胞高表达波形蛋白而E-cadherin缺失.结论 原发癌及其淋巴结转移癌、癌栓三者EMT特征无显著差异；癌栓细胞既有EMT细胞也有非EMT细胞,它们在肿瘤转移过程中的作用尚待进一步研究。

目的 分析肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤与多发性内分泌肿瘤2型( MEN2)的发病变化,探讨它们在临床症状、体征、病理变化方面的异同点和相互关系.方法 运用游程检验、方差分析、t检验、x2检验,对天津医科大学总医院病理科1993-2008年181例肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤(根据世界卫生组织《内分泌器官肿瘤病理学和遗传学2004年版》分别将其分为良性、恶性倾向、恶性病变3组)及伴MEN2的检出率、构成比、平均诊断年龄、性别比例及临床表现、病理变化进行统计学分析.结果 16年外检总数167 702例,肾上腺疾病、肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤的例数(外检率)分别是910例(0.54％)、139例(0.08％)、42例(0.03％),其中嗜铬细胞瘤的良性、恶性倾向、恶性3组的例数(构成比)在肾上腺髓质内分别是102例(73.4％)、29例(20.9％)、8例(5.7％),102例良性病变中伴MEN2者共8例(7.8％)；在肾上腺髓质外分别是18例(42.8％)、12例(28.6％)、12例(28.6％).16年间肾上腺疾病、肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤及良性病变伴MEN2的检出率和构成比及嗜铬细胞瘤的良性、恶性倾向、恶性3组的构成比均无变化趋势(P＞0.05),并随病变恶性度的增加逐渐由女性多见转变为男性多见的发病规律.嗜铬细胞瘤患者总平均诊断年龄在髓质内良性组、恶性倾向组分别为42.7和40.1岁,均低于恶性组患者的51.6岁.髓质外良性组、恶性倾向组分别为43.1和45.2岁,均高于恶性组的37.8岁(P＜0.05).恶性病变患者中,髓质内的发病年龄(51.6岁)明显高于髓质外(37.8岁,P＜0.05)；伴MEN2患者只见于患肾上腺髓质内良性嗜铬细胞瘤的女性,其平均诊断年龄(38.9岁)低于良性病变(42.7岁),而且甲状腺髓样癌的发生均早于肾上腺髓质内嗜铬细胞瘤.肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤患者均显示恶性病变伴有高血压症状者的比例较良性、恶性倾向者明显下降(P＜0.05).仅肾上腺髓质内嗜铬细胞瘤发生双侧病变,其中恶性病变( 2/8)的发生率明显高于良性(15.7％)、恶性倾向(6.9％).复发病变在肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤的比例均随良性(11.8％,0)、恶性倾向(13.8％,25％)、恶性(33.3％,37.5％)的病变恶性度的上升而逐渐增加.肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤体积平均直径亦随良性(4.2、4.0 cm)、恶性倾向(5.3、5.6 cm)、恶性病变(7.3、6.9 cm)的恶性度上升而逐渐增大(P＜0.05).结论 肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤良性、恶性倾向、恶性病变3组的临床表现与病理变化密切相关,确切的病变类型和肿瘤性质仍要由病理学检查确定。

目的 鉴定肿瘤转移抑制相关基因TMSG-1蛋白中潜在的特异性定位信号序列并探索其亚细胞定位机制.方法 聚合酶链反应(PCR)扩增TMSG-1开放读码框全长及不同长度的截断片段,定向克隆于绿色荧光蛋白(GFP)表达质粒pEGFP-N1;各融合蛋白表达质粒转染人胚肾细胞系HEK293细胞；转染48 h后提取细胞总蛋白进行GFP的Western blot检测或用冷丙酮固定细胞后激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的亚细胞定位.结果 GFP分别融合TMSG-1全长蛋白(aa1-380)及其截断片段T1(aa1-70)、T2(aa1-128)、T3(aa129-380)、T4(aa71-128)、T5(aa71-179)和T6(aa71-380),Western blot检测结果显示成功表达了各融合蛋白.激光共聚焦显微镜观察亚细胞定位显示融合蛋白T4(aa71-128)主要定位于细胞核内的核仁部位,融合蛋白T6(aa71-380)以细胞核内弥散分布为主,而TMSG-1全长融合蛋白及融合蛋白T1、T2、T3、T5则定位于胞质.进一步的序列缺失去除T4( aa71-128)羧基末端10个氨基酸得到截断片段T4Δ119-128,T4Δ119-128融合的GFP仍位于细胞核,但核仁内的绿色荧光信号明显减弱.结论 肿瘤转移抑制相关基因TMSG-1存在潜在的核仁定位信号,位于aa119-128(RRRRNQDRPS),这一发现为深入研究TMSG-1的亚细胞定位及相关功能奠定了基础。

原发皮肤鼻型NK/T细胞淋巴瘤(NKTL-NT)是一种少见的高度侵袭性、与EB病毒相关,以血管中心性破坏、坏死为特点的非霍奇金淋巴瘤(NHL).WHO( 2005)欧洲癌症研究与治疗组织(EORTC)[1]及WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤分类[2]均把它定为独立疾病.本组分析7例原发皮肤NKTL-NT的临床病理特点以提高认识及诊断。

患者男,29岁.因无痛性血尿2年于2008年1月11日入院,无消化道症状,体检无明显阳性体征.B超:膀胱顶部有一实质性占位44 mm×44 mm;CT检查:膀胱充盈良好,前壁局灶增厚,并可见类椭圆形软组织密度影突入膀胱内,平扫肿块呈等密度,CT值约为30～ 46 Hu,大小为3.8 cm×4.2 cm,边缘可见斑点状高密度影,表面毛糙;膀胱壁外缘尚光滑,周围脂肪间隙尚清楚,盆腔内末见明显肿大淋巴结,其他脏器未见异常.膀胱镜检查:见膀胱顶部有一菜花状肿物.给予行膀胱肿瘤切除术,术中见肿瘤位于膀胱顶-底交界处,表面呈菜花状,给予作肿瘤全层切除,基底部切除膀胱全层及部分腹膜。

患者男,22岁,未婚.患者自1个月前开始出现血精,并伴有排尿困难于2005年8月入院,无腹部不适.B超检查:膀胱后方探及囊实性肿块,可见漏斗样出口通向精阜,肿块上下径90.4 mm,前后径42 mm,左右径87 mm.肿块内实性部分范围39 mm× 28 mm,实性部分可见点状血流信号,肿块内可见絮状高同声飘动.左肾窝未见正常肾存在;右肾未见明显异常.前列腺内未见明显占位性病变.CT检查:紧贴膀胱后方见巨大囊实性病灶7.8 cm× 10.5 cm,边界清,右侧可见不规则增厚(图1).增强扫描后,囊性病灶未见明显强化,其右侧壁可见强化.膀胱未见明显异常.前列腺外形未见增大、钙化及占位性病变.影像学诊断:(1)精囊腺囊实性占位,恶性可能;(2)左肾缺如.遂行肿块切除术.术中所见:肿块位于膀胱直肠窝,前端伸入膀胱颈下,紧贴前列腺.两侧输精管进入肿块.周围组织器官完好,未见明显浸润及粘连。

例1男,38岁.因“右足底皮疹3年,渐增大”于2010年8月17日来院就诊.3年前右足底出现一个绿豆大皮疹,稍高出皮面,触后易出血,无明显自觉症状,未予治疗,近1年皮疹逐渐增大.既往无其他系统疾病史,家族成员中无类似疾病患者.遂行皮疹切除。

患者女,29岁.于2009年11月21日体检时发现脾脏有一占位性病变.常规检查未见异常.CT示脾脏囊性占位,其内可见约8.3 cm×6.7 cm大小低密度影,边缘清晰,其壁呈明显环形钙化影,左侧肾脏稍受压(图1).X线示腹部脾区见一圆形环状致密钙化影.手术所见:脾脏大小15 cm×10 cm ×6 cm,与周围无粘连,其内包块质硬。

近年来,分子病理学已经取得了巨大进步.我们对膀胱移行细胞癌(TCC)发生发展以及和生物学行为相关的分子改变作一综述,以阐明其主要的分子机制及临床意义.一、膀胱TCC发生的肿瘤干细胞学说肿瘤干细胞占恶性肿瘤中活细胞的1％～4％.这些细胞通过不对称分裂增殖形成不同的细胞分支,成为多向分化的异质性肿瘤细胞[1-2].不对称分裂的概念是指当母细胞分裂以后,一个子细胞与母细胞一样能够继续分裂,而另一个子细胞则生成与母细胞不同表型的子代.如果肿瘤是由肿瘤干细胞或祖细胞分化而来,其基因组、表观遗传以及微环境变化都对接下来发生的克隆增殖至关重要.所以,每个肿瘤干细胞及其后代都会具有独特的基因、表观遗传和表型。

腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)一直被认为是一种良性涎腺肿瘤,1943年,Dockerty和Mayo才强调了该肿瘤的恶性本质[1].不同部位的ACC发病率、年龄、性别甚至生物学行为上均有一定差异[2-3],大涎腺的ACC由于病例数相对较多已经得到了关注,而大涎腺外的ACC较为少见,人们对其研究较少,在此作者复习了相关文献并分别按部位综述如下。

近几年来,中国肺癌的发病率和病死率均呈显著升高趋势.据世界卫生组织(WHO)统计,2008年,我国肺癌总病死率是28.7/10万,约45万余人,占全部癌症死亡人数的23.1％.西方国家,肺癌也是癌症死亡的主要原因;其中,非小细胞肺癌(NSCLC)约占75％～ 80％,5年总生存率约为10％～15％[1].目前已经发现一些分子靶向药物能明显改善治疗效果.表皮生长因子受体( EGFR)基因突变是原发性肺腺癌的发生原因之一,靶向针对EGFR的酪氨酸激酶抑制剂能在某种程度上有效控制肺腺癌疾病的发展[2].分子靶向治疗发展中最关键的步骤就是要明确肺癌的关键致癌基因.Soda等[3]发现另外一种有增殖活性的酪氨酸激酶融合基因棘皮动物微管相关蛋白类似因子4( EML4)-间变性淋巴瘤激酶(ALK)与NSCLC有关.EML4-ALK融合基因阳性的NSCLC患者通常没有EGFR突变及K-ras突变,多发生于不吸烟或轻度吸烟的年轻肺腺癌患者,预后较好,特别是用ALK抑制剂治疗可获约80％以上的疗效[4],对培美曲塞加顺铂化疗亦有明显效果[5].这些均提示EML4-ALK融合蛋白是肺腺癌特异性较高的分子标志物。

囊泡膜蛋白相关蛋白(VAP)是一种在进化上相当保守的Ⅱ型膜整合蛋白,其同源蛋白存在于所有的真核细胞中,它们具有相似的结构和相似的功能.因其最早发现时相对分子质量为33 000,所以也称VAP33.关于该蛋白的研究报道有限,至今在Googlescholar上仅查到相关文章20余篇.本文拟从VAP33的生物学特性、功能及其与疾病相关性3方面进行综述,归纳VAP33的研究进展。

“2011个体化医学和病理诊断学术论坛”将于2011年11月11—14日在广东省广州市召开。本次会议由中华医学会《中华病理学杂志》编辑委员会及中华医学会病理学分会主办、中山大学附属第一医院承办。会议主要介绍靶向治疗新进展，与分子病理学发展相联系的靶向诊断进展，分子病理相关检测质量控制中存在的问题以及发展方向。