1992年 · 第08卷第01期

本文报告显微手术全切颅咽管瘤28例，术后死亡1例。随访6月～4年8个月神经功能障碍均有不同程度改善，其中CT复查9例均无肿瘤复发。本文介绍手术入路，并着重介绍翼点入路肿瘤切除时所采用的4个解剖间隙，以及各间隙重要结构和切除肿瘤时应注意事项。

本文将20例恶性脑瘤患者分为两组。Ⅰ组：用20％甘露醇行可逆性血脑屏障（BBB）开放，继之经颈动脉灌注顺铂（CDDP）；Ⅱ组：仅灌注同剂量CDDP。分別测定肿瘤及正常脑组织内CDDP浓度。结果表明：用20％甘露醇行可逆性BBB开放能显著增加肿瘤内药浓度，而正常脑组织内药浓度变化不明显。此技术对提高脑瘤化疗效果具有重要的临床价值。

本文对33例光镜诊断为脑转移瘤的病例进行了电镜观察，对两者诊断作了比较。发现电镜观察诊断作了修改或补充的达26例，占79％。归纳起来，电镜观察能起到以下作用：（1）区分脑原发瘤或转移瘤；（2）区分转移瘤的组织类型；（3）为寻找原发瘤提供线索；（4）确定瘤细胞组成中的异质性。以上结果对临床诊断及处理都有一定价值。

本文报告并分析了5例脑膜瘤对性激素反应的体外试验结果。试验表明，雌二醇及孕酮均可刺激肿瘤生长，但生理浓度下孕酮的刺激作用较雌二醇强，这与脑膜瘤孕激素受体（PR）占优势的特点一致。孕激素拮抗剂RU486有明显的抑制肿瘤生长作用。本文为脑膜瘤的激素治疗提供了一定的实验依据，其中应以抗孕激素治疗为主，RU486可能有潜在的临床治疗意义。

我们测定了9例正常成熟脑，5例正常胎脑，54例脑肿瘤组织的超氧化物歧化酶（SOD）。结果表明，脑肿瘤组织SOD含量显著低于正常成熟脑组织，而且其恶性度越大，SOD水平也越低。亦提示，脑肿瘤组织SOD水平与细胞分化程度有关。虽然我们未观察到肿瘤组织Mn-SOD极低或缺失现象，但从胎脑分别与正常成熟脑、良性、恶性肿瘤组织的比较中，可能提示Mn-SOD在肿瘤的形成过程中起着重要作用。

本文报道我院1975～1990年收治的Arnold-Chiari畸形（ACM）43例，均经手术证实。所表现的临床征象为枕大孔区压迫、脊髓中央损害及小脑损害综合征。全组均经颅后窝减压和C1～3椎板切除术，术后3例因呼吸困难或肺部感染死亡。37例行追踪观察，随访期1～10年（平均4.5年），29例（78％）术前症状消失或改善。文中对本病的病理学特征、诊断与治疗进行了分析与讨论。我们认为本病有效的处理方法为彻底的颅后窝减压及C1～3椎板切除术。

本文报告自1982年10月到1989年1月，收治30例癌性顽痛病人，采用立体定向丘脑中央中核破坏术治疗，取得满意的止痛效果。本组所破坏目标结构点的座标取前、后连合联线中点后7～9mm，连线下1m～上2mm，中线旁7～9mm。我们认为采取以目标结构为中心，在其周边进行多点灶破坏术，可提高止痛效果及延长止痛时限，并对手术适应征选择和手术并发症的预防进行了讨论。

对32例颅脑手术前后病人血浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性进行检测。发现术后MDA含量明显高于术前基值（P＜0.01），手术前后SOD活性无改变。按病种分组发现，Ⅰ组（颅内血肿病人）术前血浆MDA基值高于Ⅱ组（胶质瘤等病人）和Ⅲ组（脑膜瘤等病人）；术后24小时内Ⅰ组MDA含量高于Ⅲ组；术后4天，三组MDA含量均增高且无差异。结果提示：颅脑术后，应用自由基清除剂是减少医源性脑组织细胞损伤的重要措施之一。

本文报告来自同一病例相同部位的初发及复发恶性星形细胞瘤体外细胞系TJ8510及TJ861的特征比较。结果发现二者同样具有恶性星形细胞瘤的基本特征，其不同处在于TJ861细胞超微结构检查显示表面结构更趋复杂，有更多微绒毛及球状纤维足；细胞群体中S期比较及集落形成率更高；染色体众数为超三倍体，并有一标记染色体11/lq；虽经高达50μg/ml BCNU处理后仍可存活，说明复发瘤的干细胞株起于初发瘤中侵袭力更强，更具生长优势，且有显著抗药性的恶性肿瘤细胞。

本实验通过大鼠的脑损伤模型，检测了脑皮质神经元突触体胞浆中游离Ca2+浓度（〔Ca2+〕i），研究神经细胞Ca2+通道变化对血脑屏障（BBB）通透性和外伤性脑水肿的影响。结果表明，脑损伤后脑突触体胞浆中游离〔Ca2+〕i显著升高，为对照值的10～16倍。Ca2+超载使BBB通透性增高，加剧脑水肿。采用Ca2+拮抗剂Nimodipine能阻断Ca2+通道开放，降低BBB通透性，对脑水肿有显著治疗效果。氢溴酸山莨菪碱的治疗作用与Nimodipine基本相同。