2006年 · 第29卷第05期

大自然中有真菌30余万种,引起人类疾病的致病真菌及条件致病真菌有280余种.近30年来,人类生活的显著变革创造了真菌感染的机会,随着社会的老龄化、广谱抗生素、抗肿瘤药、免疫抑制剂、介入治疗的广泛应用,器官移植的大量开展,尤其是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的流行,急性侵袭性真菌感染明显增多,而频繁的城市改建或许正是曲霉流行的重要因素之一[1].美国学者报道:1980至1982年与1992至1993年相比,念珠菌病发病率由每年2.6/100万增至72.8/100万,隐球菌病由4.0/100万增至65.5/100万,曲霉病由8.4/100万增至12.4/100万[2].北京协和医院1953至1993年间3 447例尸检结果显示,后20年深部真菌感染率由1.5%增至5.6%[3].据我国医院感染监控网分析,医院真菌感染率从1993至1996年的13.9%上升至1998至1999年的17.1%,1999至2000年的24.4%.侵袭性真菌病多发生在有严重基础疾病的患者,预后差,病死率高,念珠菌病病死率30%～40%,曲霉病病死率高达50%～100%。

目的 了解高致病性H5N1人禽流感病例的临床表现、实验室检查、影像学特征、治疗及其预后.方法对2005年12月在江西省遂川县人民医院收治的1例高致病性H5N1人禽流感的临床表现、实验室检查、心电图、影像学改变、病理变化和治疗等多方面的资料进行总结.结果患者经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量PCR(real-time PCR)方法和病毒分离确诊为高致病性H5N1人禽流感病例.患者发病前有禽流感环境暴露史,以发热、畏寒起病,伴流感样症状,继之出现咳嗽、咳脓痰和脓血痰,病情进行性加重,出现腹泻和呼吸困难,伴外周血白细胞和淋巴细胞明显降低、大量尿蛋白、肝功能和心肌酶谱明显异常及血清白蛋白明显降低.发病第6天后痰培养多次发现耐苯唑西林肺炎球菌,在病情明显加重后,痰培养出现其他细菌和真菌.发病初期(第5天)胸部影像学可见右肺中下高密度病灶,继之迅速发展至双肺,出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)样肺部表现.经抗病毒、抗细菌、抗真菌、糖皮质激素和对症治疗未见好转,于发病后第27天死于感染性休克和多器官功能衰竭.病理表现为双肺弥漫性肺泡损伤合并感染,继发弥漫性血管内凝血(DIC);淋巴组织中淋巴细胞明显减少,组织细胞增生;心肌水肿、空泡变性;肾小管广泛坏死.结论高致病性H5N1人禽流感患者病变进展为ARDS合并多器官功能损害时,预后不佳。

目的 探讨肺隐球菌病的临床特点、诊断、手术治疗及疗效.方法分析27例外科手术治疗的肺隐球菌病患者,其中男22例,女5例;年龄25～67岁,平均(47.5±7.9)岁.其中标准剖胸手术17例,采用胸腔镜或胸腔镜辅助下小切口开胸手术10例;肺叶切除16例,肺局部楔形切除9例,胸腔镜活检术2例.结果病灶彻底切除25例,2例胸腔镜活检.元手术死亡病例,术后无胸腔内出血,切口愈合良好,无切口感染,无脓胸以及支气管胸膜瘘等.随访2～5年,25例治愈、无复发,1例复发且伴有隐球菌脑膜炎,1例失访.结论肺隐球菌病的临床表现和影像学检查缺乏特征性表现,外科手术是诊断及治疗局限性肺隐球菌病非常有效的手段,胸腔镜或胸腔镜辅助小切口手术具有创伤小、恢复快的特点。

目的 提高对胺碘酮性肺炎、超鞭毛虫肺部感染及两病合并临床特点的认识.方法结合1例胺碘酮性肺炎合并超鞭毛虫肺部感染患者的临床资料及文献复习,对本病的临床表现、实验室检查、影像学、诊断和治疗进行分析.结果该患者在胺碘酮性肺炎基础上合并超鞭毛虫感染,临床症状为活动后胸闷、气急;实验室检查主要为肺弥散能力下降,支气管肺泡灌洗液中查到泡沫样巨噬细胞和超鞭毛虫;影像表现既有间质性改变又有肺泡渗出;因难以取得病理,诊断主要依赖临床;通过停用胺碘酮及应用抗原虫药物治疗超鞭毛虫感染,患者的临床症状明显缓解.结论胺碘酮性肺炎合并超鞭毛虫肺部感染非常罕见,其原因可能为胺碘酮性肺炎患者局部免疫功能下降,易并发肺部感染。

目的 提高对巨细胞间质性肺炎(GIP)的临床、胸部影像学和病理改变的认识.方法对1例经开胸肺活检证实的GIP患者的职业史、临床表现、胸部X线、CT和病理资料并结合有关文献进行回顾性分析.结果GIP主要的临床表现有咳嗽和活动后呼吸困难;肺功能检查表现为限制性通气功能障碍;胸部X线和HRCT表现为两肺磨玻璃样影、实变影、弥漫性的小结节影、网状影和牵拉性支气管扩张.GIP主要病理表现有脱屑性间质性肺炎样反应,即在肺泡腔内有巨噬细胞和大量的多核巨细胞聚集,位于肺泡腔内的多核巨细胞内可见被吞噬的炎性细胞,是GIP的特点.GIP是硬金属尘肺的特征性病理改变.结论GIP是非常罕见的慢性间质性肺炎,无特异性的临床表现,影像学表现类似于特发性间质性肺炎.在GIP诊断中,仔细收集患者的职业史非常重要。

目的 探讨单肺移植中受者对侧肺的处理方法与效果.方法回顾性分析2003年1月至2004年8月4例单肺移植受者对侧肺的处理方法.4例中双肺囊肿并感染1例实行右侧单肺移植,对侧肺保留;慢性阻塞性肺疾病(COPD)3例,其中1例对侧肺未手术,1例肺移植术后第47天Ⅱ期实行对侧肺减容术,1例单侧肺移植同时实行对侧肺减容术.结果4例肺移植受者,3例顺利出院存活至今,其中2例存活期超过18个月;住院期间死亡1例.结论终末期COPD患者行单肺移植,如果对侧肺有巨大肺大疱或者重度弥漫性肺气肿,可Ⅰ期手术切除肺大疱或行肺减容术;双肺囊肿患者非移植侧肺如果没有明显反复感染或毁损肺,可不予手术处理。

目的 探讨肺移植治疗呼吸机依赖终末期肺病患者的合理选择、围手术期处理、撤机策略问题.方法我院2002年9月至2005年3月行15例肺移植,其中3例为术前呼吸机依赖终末期肺气肿患者,术前呼吸机依赖89、120、107 d.手术行单肺移植1例,非体外循环下序贯式双侧单肺移植2例.结果3例患者分别于术后第22、6、11天脱机,第71、41、67天出院,生活质量明显改善,至今分别存活22、4、2个月.结论肺移植可有效治疗经选择的呼吸机依赖的终末期肺病。

目的 观察体位和分侧肺通气对单侧急性肺损伤(ALI)犬的影响,探讨单侧ALI时合理的机械通气方式.方法健康杂种犬28只,建立盐酸所致单侧ALI,行容量控制通气(VCV),分为常规通气组(A组)、常规通气+健侧卧位组(B组)、不同步分侧肺通气组(C组)、同步分侧肺通气组(D组).通气240 min后,每组随机选取4只犬行核素显像.监测氧合、血流动力学、呼吸力学和肺损伤指标.结果(1)通气30 min后B、C、D组氧合指数(PaO2/FiO2)[(277±23)、(296±31)、(299±22)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]显著高于A组[(180±25)mm Hg,P均＜0.01],通气60 min后C、D组PaO2/FiO2[(348±34)、(343±29)mm Hg]显著高于B组[(314±33)mm Hg,P均＜0.05].(2)通气120 min后B组静态肺顺应性(Cst)[(23±4)ml/cm H2O]较A组[(19±2)ml/cm H2O]显著改善,通气60 min后C、D组左侧Cst[(11±1)、(11±1)ml/cm H2O]均较ALI状态时显著改善[(7±2)、(6±1)ml/cm H2O,P均＜0.01].(3)B、C、D组损伤侧血流/总血流(Q损伤/Q总)[(31.3±4.6)%和(27.5±1.3)%、(27.3±2.8)%]与A组比较差异均有统计学意义[(38.3±2.2)%,P均＜0.01].结论健侧卧位和分侧肺通气均能明显改善单侧ALI犬的氧合和肺的顺应性,分侧肺通气改善氧合较健侧卧位更有效,改善氧合的机制可能与影响双侧血流分布有关。

目的 观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制.方法18只雄性SD大鼠随机均分为3组.ALI组静脉滴注LPS5 mg/kg,正常对照组注入生理盐水,CO吸入组在LPS诱导肺损伤后持续吸入体积分数为2.5×10.CO.观察3 h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定血红素氧化酶1(HO-1)表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-10的含量;化学比色法测定丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜观察并盲法评分比较肺组织学;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果ALI组HO-1 mRNA、TNF-α、IL-6、IL-10、MDA、MPO、SOD、细胞凋亡与正常对照组[1.002±0.004、(0.47±0.06)pg/mg蛋白、(0.49±0.12)pg/mg蛋白、(0.42±0.08)pg/mg蛋白、(0.79±0.14)nmol/mg蛋白、(6.0±1.0)U/mg蛋白、(74±7)U/mg蛋白、(0.12±0.03)%]比较差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01),肺损伤严重.CO吸入组TNF-α、IL-6、MDA、MPO和细胞凋亡[(0.91±0.25)pg/mg蛋白、(0.64±0.05)pg/mg蛋白、(1.02±0.23)nmol/mg蛋白、(7.2±1.6)U/mg蛋白、(1.60±0.34)%]显著低于ALI组[(1.48±0.23)pg/mg蛋白、(1.16±0.26)pg/mg蛋白、(1.27±0.33)nmol/mg蛋白、(8.2±1.5)U/mg蛋白、(3.18±0.51)%,P均＜0.05];HO-1 mRNA、IL-10和SOD表达[5.433±0.921、(0.26±0.07)pg/mg蛋白、(60±10)U/mg蛋白]显著高于ALI组[3.081±0.823、(0.15±0.03)pg/mg蛋白、(51±7)U/mg蛋白,P均＜0.05],肺损伤减轻.结论吸入CO通过调控氧化/抗氧化、促炎/抗炎反应、抑制过度细胞凋亡和上调HO-1表达,可能对LPS诱导ALI起保护作用。

目的 研究支气管哮喘(简称哮喘)过敏性刺激诱发气道感觉神经敏化机制.方法成年雄性豚鼠39只,按随机数字表法分为生理盐水致敏/激发对照组(A组,9只)、卵白蛋白(OVA)致敏/生理盐水激发对照组(B组,9只)、OVA致敏/激发实验组(C组,21只).A组以生理盐水(0.5ml/只)致敏,B、C组以10%OVA(0.5 ml/只)致敏,第10天开始雾化吸入生理盐水(A、B组)或1%OVA(C组)进行激发,每天1次,每次30 min,根据实验需要又将C组21只豚鼠分为激发1 d组(C1组,6只)、连续激发3 d组(C2组,6只)、连续激发5 d组(C3组,9只).利用免疫荧光双标技术结合激光共聚焦扫描显微观察与Western blot技术,研究生长相关蛋白43(GAP-43)在气道神经以及结状神经节、颈静脉神经节内分布与水平及与P物质(SP)和胶质源神经生长因子(GDNF)受体c-RET表达神经元关系.结果免疫荧光结果显示,C3组豚鼠气道内GAP-43免疫反应阳性神经呈网状分布于大、中支气管内,以黏膜下层为主,部分GAP-43阳性神经纤维向黏膜层内延伸;在结状神经节和颈静脉神经节内有大量GAP-43免疫阳性神经胞体,在结状神经节内主要与SP免疫阳性胞体共存,在颈静脉神经节内主要与c-RET免疫阳性胞体共存.Western blot结果显示,A、B、C1、C2、C3组GAP-43蛋白表达水平吸光度(A)值分别为0.38±0.04、0.41±0.03、0.49±0.05、0.79±0.08、0.76±0.04.C1、C2、C3组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);C2组GAP-43蛋白表达与C1组比较差异有统计学意义(P＜0.01),但与C3组GAP-43蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论哮喘过敏性刺激能诱发气道感觉神经--SP肽能神经、GDNF敏感性神经纤维与胞体表达GAP-43蛋白。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)包括慢性支气管炎和肺气肿.白三烯B4(LTB4)与COPD的气道炎症反应密切相关.我们的研究旨在探讨慢性支气管炎LTB4的释放部位,明确氨溴索(AMB)对LTB4释放的影响。

呼吸道病毒感染是导致支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑及急性加重、致死的重要原因[1].我们采用呼吸道合胞病毒(RSV)诱导致敏小鼠复制重度哮喘模型,旨在为建立重度哮喘动物模型提供一种较理想的方法。

近来报道支气管哮喘(简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症存在相似之处[1].我们利用诱导痰技术对嗜酸粒细胞及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、中性粒细胞及白细胞介素8(IL-8)在哮喘、COPD发病中的作用进行了对比研究。

铜绿假单胞菌是慢性呼吸道感染常见的致病菌,其难治性与生物被膜(BF)的形成密切相关.由于BF的存在,使得被膜内的细菌逃逸抗生素的杀伤作用,成为潜在的感染源.目前国内外研究结果表明十四、十五元环大环内酯类药物、磷霉素等[1,2]有一定抑制细菌BF形成的作用,但中草药对细菌BF的作用尚少见报道.我们通过建立BF体外模型,探讨黄芩水煎液在体外对铜绿假单胞菌BF的破坏清除作用及其与头孢他啶(CAZ)联用的协同杀菌作用。

Th1/Th2细胞比例失衡是哮喘发病机制之一.白细胞介素12(IL-12)通过结合IL-12受体,提高γ干扰素(IFN-γ)含量并成为提高Th1细胞分泌的主要因素[1];Ban等[2]将IL-12和抗IL-4抗体用于哮喘小鼠,降低体内IL-4水平,调低Th2细胞表达.我们的实验通过观察乳酸菌表达的IL-12用于哮喘小鼠,观察IL-4及IFN-γ表达,为其在哮喘治疗中的应用探索新途径。

St.George's呼吸疾病问卷(SGRQ)是用于评价慢性气流受限疾病患者生活质量的量表,在国际上广泛用于测评支气管哮喘(简称哮喘)患者的生活质量[1].我们试图通过SGRQ的应用对我国哮喘患者进行其可靠性、有效性和灵敏性的评价,为病情和临床治疗效果的判断提供一项实用的评价指标。

八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素休克(ES)大鼠有保护作用,可能与抑制ES大鼠促炎性细胞因子过量生成有关[1,2].CCK-8可能与CCK受体结合干扰脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞(AM)过度激活.LPS和CCK可激活p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK).CCK受体为一种G蛋白偶联受体,可能直接激活信号转导与转录激活子3(STAT-3).观察CCK-8对LPS引起大鼠AM分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和CCK受体非特异性抑制剂的作用,以及p38MAPK和STAT-3表达的变化。

近来研究发现,在慢性阻塞性肺疾病(COPD)非缺氧血症期已出现血管内皮生长因子(VEGF)过度表达,此期与肺血管重塑有关[1],但促使VEGF过度表达的机制尚不清楚.我们通过观察大鼠慢性支气管炎并肺气肿早期(非缺氧血症期)VEGF表达与肺动脉重塑改变的情况,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)抗氧化干预作用对这些变化的影响。

环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)生物合成的限速酶.COX有两种异构体,COX-1与生理性PG合成有关;COX-2生理状态下呈低水平表达,多种炎性细胞因子刺激后诱导其表达增高,产生PG,参与气道的炎症反应[1]。

由于免疫缺陷人群的增多,侵袭性真菌感染发病率逐渐增加,但真菌感染诊断的现状却远远不能满足临床需要.一方面是真菌早期病原学诊断方法还远不如细菌学诊断那么完善,早期诊断非常困难;另一方面现有的真菌学知识还不被广大临床医生熟知,因此很多患者病情延误导致治疗失败或失去了治疗的机会.为了更快提高真菌病的诊断和治疗水平,临床微生物实验室应密切配合临床,一方面做好真菌的常规检验,并积极开创真菌检验新方法,另一方面也有义务向临床医生介绍如何正确使用真菌学的诊断方法,如何正确解释真菌的实验室报告.作为临床医生,要在熟悉侵袭性真菌感染的临床表现、影像学特点的基础上,争取病原学诊断,用真菌学知识指导临床的诊断和治疗。

近年来肺部念珠菌感染呈增多趋势,20世纪80年代医院念珠菌病的发生率至少上升了5倍.除对念珠菌认识上的提高和诊断技术的改进外,还与下列因素有关:滥用和长期使用抗生素;恶性肿瘤的放、化疗;器官移植;获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的流行和人群老龄化趋势[1]。

肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis)是由新生隐球菌感染所引起的亚急性或慢性深部真菌病.近年来,其发病率有逐渐增加的趋势,这除了人们对肺隐球菌病认识上的提高和诊断技术的改进外,也与抗生素的广泛应用、恶性肿瘤的放疗、化疗、器官移植、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的流行、人群老龄化和糖皮质激素的使用增加密切相关。

侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)是肺曲霉病中最严重的类型,诊断困难,治疗棘手,区别于曲霉寄植(肺曲霉球)和过敏(变应性支气管肺曲霉病)所致者.IPA除肺部病变外,尚可合并曲霉败血症和其他器官受累,也称播散性或系统性曲霉病.近年来IPA发病率上升,而一些抗曲霉新药问世也为治疗带来希望,这就对诊断提出了新的要求.IPA的确诊需要从病肺组织同时获取病理学和微生物学的证据.按此要求,临床上势必造成多数患者失去治疗机会.因此,从临床实际和客观需要出发,应当建立IPA的分级诊断,分别给予相应处理,以避免和减少漏诊,使需要治疗的患者及时得到治疗,又防止过诊和抗曲霉新药的滥用.根据IPA发病危险因素、临床特征、微生物检查和组织病理学检查,其诊断分为3级(表1),治疗亦应区别对待[1]。

随着广谱抗菌药物及免疫抑制剂的应用,器官移植、肿瘤等患者的增多,真菌感染在临床越来越多见.与细菌感染相比较,真菌感染预后更差,更难以在短期内治愈.但值得庆幸的是,近年来有几种疗效与安全性都比较理想的抗真菌制剂投入临床应用,为临床医生提供了新的选择,本文重点对这些药物加以介绍,以供临床抗真菌感染治疗时参考。

目前常用的脱机技术包括T型管自主呼吸试验(SBT)、同步间歇指令通气(SIMV)和压力支持通气(PSV).它们都有一个共同的缺点:即在脱机过程中,需要严密观察患者有没有呼吸困难,需要多次采集动脉血进行血气分析,然后根据患者的临床表现和血气分析结果调整呼吸机的参数,这无疑增加了医护人员的工作量和患者的痛苦.为克服这些不足,新的闭环通气模式(closed-loop mechanical ventilation)逐渐开始应用于脱机阶段。

患者女性,73岁,退休工人.因鼻痒、鼻痛1年,鼻前庭溃烂3个月,咳嗽2个月,于2004年9月17日入院.1年前患者感鼻痒,检查发现右鼻前庭有一绿豆大结节,数日后感结节轻微疼痛,未行诊治.3个月前此结节开始溃烂,流脓.当地医院就诊考虑肿瘤可能,分泌物涂片未找到肿瘤细胞,未行活检.2个月前,出现咳嗽、咳痰,按上呼吸道感染及支气管炎抗感染、对症治疗无效。

患者男性,54岁.因咳嗽、咳痰、午后发热1个月于2003年1月29日入院.20d前曾在当地医院用阿洛西林、华蟾素等治疗,病情改善不明显.既往身体健康,有吸烟史30年.否认吸毒、输血、性乱史.查体:体温38℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压110/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),一般情况好,浅表淋巴结未触及,双肺叩诊、听诊未见异常,心率80次/min,节律整齐,肝脾未触及.实验室检查:血红蛋白120g/L,白细胞6.5×109/L,中性粒细胞0.882,血小板342×109/L,红细胞沉降率90 mm/1 h,胆红素正常,丙氨酸氨基转移酶102 U/L,白蛋白/球蛋白比值为1:1.3,癌胚抗原0.7 ng/L,丙型肝炎抗体阴性,痰涂片抗酸杆菌(AFB)阴性,痰普通菌培养阴性.X线胸片(图1)示右肺门阴影增宽,右下肺见直径约1.0 cm结节影,侧位片位于右肺下叶背段,考虑右下肺叶背段结核;胸部CT(图2)示右肺下叶背段结节状软组织影,边缘清楚,直径约1.8 cm,右肺中叶胸膜下类结节影,右肺门及纵隔内淋巴结肿大。

全氟化碳(PFC)是碳氢化合物中的氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物,其化学性能稳定,在体内不发生代谢,无毒、无色、无味,不溶于水;具有高密度、低黏度、低表面张力和良好的气体溶解度等特性,使其成为良好的呼吸气体运载介质,最早被用于血液代用品(PFC乳剂),目前,国外已发展到第三代产品,进入三期临床验证.近年用于急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的液体通气治疗和新近的雾化或汽化吸入治疗也取得了令人鼓舞的结果[1,2],同时,对其作用机制的深入研究也发现了许多有益的作用,为其进一步的应用和研究提供了依据。

结核分枝杆菌(MTB)蛋白根据蛋白分布的位置可分为分泌蛋白、胞质蛋白和膜蛋白.分泌蛋白是MTB在早、中期分泌释放于菌体外的一组蛋白,游离于培养基中或在感染细胞的吞噬小体内,在菌体内仅有微量存在;而胞质蛋白主要存在于细菌的细胞质中,在细菌对数生长的晚期细菌死亡后才释放到培养基中.将培养不超过5 d的滤液蛋白称为短期培养滤液蛋白,这是记忆性免疫CD+4T淋巴细胞的靶分子;将培养7 d以上的滤液蛋白称为长期培养滤液蛋白,随着培养时间的延长,滤液中蛋白越来越多,由于部分MTB开始裂解死亡,释放胞质蛋白,培养42 d时滤液中已有100多种蛋白质.结核病保护性免疫主要是细胞免疫,诱导细胞免疫反应的抗原主要存在于细胞壁、细胞质和培养滤液中,其中分泌蛋白和细胞壁表面的蛋白是主要的免疫保护性抗原,将成为新疫苗研究的首选靶抗原.现将保护性抗原的编码基因、生物学特性、免疫学功能等介绍如下。

临床资料 患者男性,64岁,因咳嗽、咳白痰半年于2005年4月11日以双肺阴影待查第2次入院.2004年7月患者无诱因开始出现咳嗽,咳白黏痰,时有低热(体温37.5℃),而且无明显规律(未监测体温),伴盗汗,无胸痛、咯血.予以甲磺酸左氧氟沙星(商品名:利复星)治疗5 d症状无改善.8月4日X线胸片示:双肺多发片状影(图1).8月9日胸部CT示:双肺多发片状密度增高影,左侧有胸腔积液,纵隔淋巴结肿大(图2～7).予以四联抗结核治疗(异烟肼、利福平、乙胺丁醇、甲磺酸左氧氟沙星)。

临床资料 患者男性,64岁,因咳嗽,咳白痰半年于2005年4月11日以双肺阴影待查第2次入院.2004年4月患者无诱因开始出现咳嗽,咳白黏痰,时有低热（体温37.5℃）,而且无明显规律（未监测体温）,

由中华医学会呼吸病学分会主办、山东省医学会承办的2006年中华医学会全国呼吸病学术会议暨学习班定于2006年9月22至26日在山东省济南市召开。会议将交流近年来本学科领域的临床、基础等科研成果及最新进展；将邀请国内外著名学者赴会作专题报告；将举办壁报展示和优秀论文评奖活动等，欢迎广大医务工作者踊跃参加。

为了更进一步推动我国的哮喘防治工作，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组和中国哮喘联盟拟于2006年8月11至14日在湖南省长沙市举办第一届全国哮喘防治大会暨中国哮喘联盟第一次工作会议（The 1st Congress of China Asthma Alliance．CCAA）。本次会议的宗旨是交流各地哮喘防治工作的经验，总结中国哮喘联盟成立一年来的工作情况，并对联盟未来的工作进行具体规划。

由复旦大学附属中山医院和英国脏器功能不全（JOD）杂志、亚太呼吸治疗学会主办、上海医学会协办的“第三届上海国际呼吸病研讨会暨第十四届亚太呼吸治疗学会联合会议”定于2006年11月16至18日在上海召开。会议由钟南山院士担任名誉主席，白春学任主席，

由广西医科大学呼吸疾病研究所施焕中教授和中日友好医院呼吸科林江涛教授主编的《肺脏免疫学和免疫相关性疾病》一书近日由人民卫生出版社出版发行。本书由钟南山院士主审，国内数十位著名呼吸病专家和优秀青年学者根据他们的经验和专长认真撰写而成。本书既系统阐述肺脏免疫学的基础理论知识和研究进展动态，也介绍研究肺脏疾病的免疫学技术，同时还重点阐述各种肺脏免疫相关性疾病的一般情况、流行病学、病因、发病机制、病理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗以及预后等内容。本书可作为呼吸内科、普通内科及其他相关学科医生和护士的临床参考书，同时也可作为相关学科博士和硕士研究生进行理论学习和科学研究的指导用书。现各地新华书店有售。