2009年 · 第32卷第04期

近年来,在钟南山院士的直接领导下,我国医学工作者在COPD防治研究领域内进行了大量的工作,取得了具有重要科学价值和临床实用价值的研究成果,受到国际学术界的高度重视,对于提高我国COPD患者的临床诊治水平、推动我国COPD的防治工作、扩大我国在国际学术界的影响及造福于COPD患者均起到非常积极的作用.本期为COPD的重点号,我们特邀请本刊总编辑钟南山院士撰写述评,该述评高度精炼地总结了我国近年来有关COPD防治的主要研究成果,提出今后的研究方向和重点问题,立意高远,将对今后我国在COPD领域内的研究工作起到重要的引领作用。

由于吸烟、空气污染及儿时反复感染的因素,目前全球有6亿人患有COPD,预计到2020年,COPD将成为全球第3位致死病因[1].据2007年卫生部发表的我国城乡居民死亡的十大病因中,呼吸系统疾病(主要是COPD)位于城市人口死亡原因的第4位,农村人口死亡原因的第3位[2].由于COPD是危害我国人民健康的常见病,目前已被列为卫生部15年疾病防治规划(至2020年)的五大重点疾病之一。

支气管舒张试验是应用一定剂量的舒张支气管药物使狭窄的支气管舒张,以测定其舒张程度的肺功能试验,临床上常用于判断气流受限的可逆程度,亦称为"可逆试验".由于支气管舒张试验的安全性好,作为判断气道阻塞可逆性的客观指标,对于支气管哮喘(简称哮喘)、COPD等气道阻塞性疾病的诊断和用药疗效判断等方面有很大的帮助,在临床上已广泛应用,并发挥着非常重要的作用.但由于支气管舒张试验的结果受诸多因素影响,因此临床应用中需根据具体情况进行分析。

肺动脉高压是COPD的重要合并症.一般而言,COPD患者出现严重气流受限时可发生肺动脉高压,常伴有慢性低氧血症,其主要病理生理过程为慢性肺泡性低氧,也可能有其他发病机制的参与.COPD合并肺动脉高压时的平均肺动脉压＞20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),COPD合并重度肺动脉高压时的平均肺动脉压＞35 mm Hg[1].由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要原因,临床上低氧血症可导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭[2]。

目的 评估COPD患者的生命质量及其影响因素.方法 2002-2004年对北京、上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西等7个地区城乡40岁及以上人群进行COPD横断面调查,对入选的20245人进行问卷调查和肺功能检测,采用12个条目的简短生命质量量表(SF-12)评估生命质量,支气管舒张试验后FEV1/FVC＜70%者诊断为COPD.SF-12评分经秩转换后采用一般线性模型分析比较各组间的差别.采用多因素逐步线性回归分析方法分析影响生命质量的因素.结果 与非COPD患者相比,COPD患者的生命质量下降,心理成分评分分别为(56±7)分和(57±6)分,躯体成分评分分别为(46±9)分和(50±6)分,差异均有统计学意义(F值分别为4.442和453.960,P＜0.05和P＜0.01).COPD患者的心理成分评分主要受气促严重程度、体重指数、合并疾病、性别和居住在城乡的影响;COPD患者的躯体成分评分主要受气促严重程度、合并疾病、性别、COPD分级、职业粉尘烟雾暴露史、年龄、文化程度和既往诊断COPD的影响.结论 COPD患者的生命质量下降,并与气促和疾病严重程度、体重指数和合并疾病密切相关.改善气促症状,加强营养支持,减少合并疾病,远离危险因素的暴露可以改善COPD患者的生命质量。

目的 了解COPD对城市患者生命质量的影响,以及COPD造成的经济负担.方法 于2006年7-10月采用横断面调查方法,对北京、上海、广州、成都、沈阳和西安等6个城市24家医院723例确诊的COPD患者进行面对面访问,调查内容包括患者的社会人口学信息、目前患病情况、生命质量(采用圣乔治呼吸问卷)、过去1年医疗资源利用情况,以及其他相关费用.对调查所获得信息主要采用描述性分析.结果 被调查COPD患者男性占73%(526/723),平均年龄(67±10)岁.COPD患者圣乔治呼吸问卷症状平均得分为(49±24)分,活动部分得分为(57±23)分,影响部分得分为(46±23)分,总分平均为(50±21)分,均明显高于健康人群得分.COPD患者的年人均直接医疗费用(包括门诊费用、住院费用和自我购药费用)为11744元,直接非医疗费用为1570元.在职COPD患者每人每年因病平均误工17 d,家属因照顾COPD患者平均每年误工14 d.结论 COPD严重影响城市患者的生命质量,并给患者的家庭和社会造成沉重的经济负担.应大力加强对COPD的干预,特别是对稳定期COPD的干预,以减少COPD的发病和急性加重。

目的 对因COPD急性加重(AECOPD)和肺癌入院并死亡病例的住院期间医疗费用进行调查,了解两种疾病终末期住院费用的状况.方法 采用回顾性研究方法调查北京协和医院2003年至2007年因AECOPD或肺癌住院并死亡病例的住院费用.两组间总费用及不同费用间比较采用Wilcoxon秩和检验,对不同费用所占比例采用独立样本t检验.结果 共416例入组,其中肺癌330例,AECOPD 86例.AECOPD病例并发肺部感染、呼吸衰竭和肺心病以及冠心病、高血压和脑血管疾病的比例明显高于肺癌病例,211例(63.94%)肺癌病例出现重要脏器转移.AECOPD和肺癌病例住院费用总构成无明显差别,其中药费所占比例最高,分别为(37.2±12.6)%和(53.8±17.6)%,其次为治疗费[分别为(30.7±13.8)%和(17.9±11.5)%]及辅助检查费用[分别为(20.8±11.4)%和(16.5±8.6)%].AECOPD病例人均总费用的中位数(四分位间距)为74 143(102608)元,明显高于肺癌病例的37810(51 374)元(z=2.48,P＜0.05),其中AECOPD病例的治疗费为19324(61843)元,明显高于肺癌病例的5876(9764元).AECOPD病例药费占总费用比例[(37.2±12.6)%]明显低于肺癌病例[(53.8±17.6)%],治疗费占总费用比例[(30.7±13.8)%]明显高于肺癌病例[(17.9±11.5)%],差异均有统计学意义(t值分别为7.34和8.00,均P＜0.01).结论 因AECOPD死亡的病例在末次住院期间的医疗费用明显高于肺癌病例,这与生命支持等诊治措施的费用明显增高有关。

目的 探讨胸膜结核瘤的临床、病理和影像学特征.方法 回顾性分析上海市肺科医院2005年6月至2008年6月经病理和(或)细菌学证实的83例胸膜结核瘤患者的临床、实验室检查、病理和影像学等资料.结果 83例中男50例、女33例,年龄7～85岁,平均37.8岁.患者以咳嗽、发热和胸痛为常见症状,无症状者(25例)也不少见;部分患者有阳性体征,如叩诊浊音和呼吸音减低等.83例中合并肺结核36例,80例有明确的结核性胸膜炎病史,3例无明确病史;胸膜炎治疗不及时者45例,抗结核治疗方案不规范者42例,未应用糖皮质激素者48例;59例行CT引导下经皮穿刺活检,24例行胸腔镜手术治疗,其中经病理证实为结核性病变者62例.病理所见:肉芽肿性炎症、凝固性坏死或干酪样坏死、淋巴细胞、类上皮细胞、朗汉斯巨细胞、炎症细胞、脓细胞、组织细胞和瘢痕组织等;15例穿刺物抗酸杆菌染色阳性,21例穿刺物MTB培养阳性.X线胸片示:病变呈单发者68例,多发者15例,以右下肺居多(46例),类圆形影最常见(63例).胸部CT示:病灶密度均匀20例,不均匀40例,伴钙化9例,病灶中心密度较低6例.胸部CT强化扫描示:病灶密度均匀18例,不均匀65例,伴钙化9例,病灶中心密度较低34例,边缘强化者28例.结论 胸膜结核瘤是结核性胸膜炎发生、发展与转归的一个重要过程,掌握其临床、病理和影像学特征,对诊断和鉴别诊断具有重要的价值。

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶(GST)M1、T1基因多态性与抗结核药所致肝损伤(ADIH)的相关性.方法 2005年8月至2006年7月,采用1∶1配对病例对照研究设计,选择从接受抗结核化疗开始随访3个月期间出现肝损伤(病例组106例)及未见肝损伤(对照组106例)的结核病患者,病例组男73例,女33例,年龄15～88岁,平均(49±19)岁;对照组男73例,女33例,年龄17～85岁,平均(49±19)岁.应用PCR技术检测研究对象的GST M1和GST T1基因多态性,采用单因素和多因素logistic回归分析GST基因型与ADIH的关系.结果 单因素分析结果表明,病例组GST M1基因缺失型50例(47.2%),明显多于对照组的25例(23.6%),OR值为2.786(95%CI为1.513～5.130);病例组和对照组GST T1各基因型频率比较差异无统计学意义;在文化程度、职业、体重指数、吸烟、饮酒和结核类型6个可疑危险因素中,仅体重指数和饮酒具有统计学意义.在多因素分析中调整体重指数、饮酒两个因素后,GST M1基因缺失型仍与ADIH的发生显著相关,OR值为3.022(95%CI为1.540～5.926),仍未发现病例组和对照组GST T1基因型频率与ADIH的发生有关.结论 GST M1基因缺失型可能是抗结核治疗患者发生肝损伤的易感基因型。

目的 了解杭州市社区内科医生对支气管哮喘(简称哮喘)基本知识的掌握、规范化治疗及接受再教育情况,以及社区卫生服务中心对哮喘患者教育和管理的情况.方法 采用问卷调查方式,共调查杭州市区45家社区卫生服务中心,每个中心随机抽取2～4名西医内科医生,共114名医生接受调查.结果 87%(99/114)的受调查者回答哮喘的本质是气道炎症性疾病.69%(79/114)的受调查者选择吸入糖皮质激素(简称激素)为持续期哮喘每日规律使用的一线治疗药物.55%(63/114)的受调查者曾阅读哮喘指南.仅有24%(27/114)的受调查者知道中国哮喘联盟组织,曾访问中国哮喘联盟网站的受调查者仅有6%(7/114),受调查的医生均未参加过中国哮喘联盟在全国进行的普及哮喘规范化防治的讲座.调查前1年中,有55%(63/114)的受调查者未参加任何哮喘相关的会议或讲座.97%(111/114)的受调查者表示希望有上级医院的医生进社区医院进行哮喘相关的讲座.45家社区卫生服务中心中,仅有2家有部分哮喘患者的登记资料,其中仅有1家在调查前1年中对哮喘患者进行了健康教育讲座.结论 社区医生需要更多的继续教育机会以掌握规范的哮喘治疗方案,社区医生的教育工作有待加强。

目的 探讨球囊探查加选择性支气管封堵术治疗难治性气胸的疗效、安全性及并发症.方法 收集福建省5家三级医院2000年8月至2007年10月期间进行球囊探查加选择性支气管封堵术的住院患者.40例中男39例,女1例,年龄20～84岁,平均(59±17)岁.接受本方法治疗的40例患者均为经负压闭式胸腔引流7 d以上无效者.在常规支气管镜检查基础上采用Olympus B7-2C双腔球囊导管对脏层胸膜瘘口所属的引流支气管进行探查定位,然后向确认的支气管注入不同剂量的自身全血加凝血酶.治疗组10例及常规支气管镜检查10例(对照组)采用美国Healthdyne 920M型记录仪动态记录,比较两组的血氧饱和度.治疗组10例术后复查胸部CT,20例术后复查静脉血白细胞总数.统计学方法采用t检验进行处理.结果 40例均经球囊探查,其中34例确定了引流支气管进行封堵术.34例中4例第1次封堵时不成功,转而接受其他治疗,其余30例经封堵后引流瓶气泡明显减少或完全停止.30例中5例于72 h内复发,其中3例行第2次封堵后封堵成功,2例接受外科胸腔镜治疗,最终封堵成功率为82%(28/34).操作期间治疗组最低SaO2为(89.0±2.8)%,对照组为(78.2±2.7)%;治疗组平均SaO2为(93.4±2.6)%,对照组为(92.2±1.4)%;治疗组SaO2＜90%占检查时间的百分比为(10.7±17.5)%,对照组为(2.1±1.1)%;各指标2组比较均无统计学意义.术后10例复查胸部CT均未见阻塞性肺不张.术后3/20例患者外周血白细胞计数高于10×109/L,术前均合并肺部感染,且其中2例术前白细胞计数升高.34例接受封堵者有5例出现中、低热,均易得到控制.结论 球囊探查加支气管封堵术对难治性气胸是一种安全、有效的治疗方法,尤其适用于全身情况差、肺功能明显减退以及暂不愿接受手术者。

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤时肺泡液体的清除能力,以及肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道的变化.方法 采用随机数字表法将44只雄性SD大鼠分为对照组和急性肺损伤组,每组22只大鼠.建立油酸肺损伤模型,急性分离肺泡Ⅱ型上皮细胞,透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构变化.每组均取8只大鼠进行逆转录(RT)-聚合酶链反应,检测肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道亚基mRNA的表达,7只大鼠用重力法测定血管外肺水含量,7只大鼠用于肺组织病理学检查.组间比较采用独立样本t检验和析因分析法,样本间两两比较采用q检验.结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分为(7.6±0.8)分,血管外肺水为(0.80±0.17)ml,均显著高于对照组[(1.1±0.2)分和(0.52±0.10)ml],差异有统计学意义(t=-20.859,P＜0.01).电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞出现细胞变性、凋亡,板层小体排空等变化.RT-PCR显示肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道亚基表达以α-亚基为多,急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道α、β、γ亚基mRNA表达分别为(51±9)%、(13±7)%和(31±15)%,明显低于对照组[(82±7)%、(25±4)%和(40±17)%],差异有统计学意义(t值为3.01～7.61,P＜0.05和P＜0.01).结论 急性肺损伤状态下,肺水的清除能力降低,肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道α、β和γ亚基表达均显著下降,钠通道转运功能受损。

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及其配体对气道黏液高分泌的作用及其机制.方法 应用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为4组,其中生理盐水对照组(6只)雾化吸入生理盐水;罗格列酮对照组(6只)雾化吸入生理盐水,同时给予罗格列酮8 mg/kg灌胃;丙烯醛组(6只)雾化吸入丙烯醛3.0 mg/L,6 h/d,连续12 d;罗格列酮干预组根据不同剂量又分为低、中、高剂量组,每组各6只,在雾化吸入丙烯醛的同时分别给予2、4和8 mg/kg罗格列酮灌胃.采用HE染色及阿辛蓝-过碘酸雪夫染色法观察支气管肺组织的病理改变和气道黏液物质改变,应用实时荧光定量逆转录-PCR及免疫组织化学SP法检测黏蛋白5AC和PPAR-γ的表达水平.组间比较采用方差分析,两组比较采用q检验,相关性分析采用Pearson法.结果 丙烯醛组、生理盐水对照组及低、中、高剂量罗格列酮干预组气道黏液物质的相对着色面积分别为(60.2±9.3)%、(4.9±1.0)%、(53.3±8.5)%、(26.5±7.4)%和(12.5±3.7)%,组间比较差异有统计学意义(F=93.80,P＜0.01).黏蛋白5AC蛋白在丙烯醛组、生理盐水对照组及低、中、高剂量罗格列酮干预组表达的积分吸光度值分别为4339±453、1636±282、3996±346、3048±331和2376±343,组间比较差异有统计学意义(F=67.74,P＜0.01);PPAR-γ蛋白表达的积分吸光度值分别为1159±184、838±151、1272±189、1568±282和1872±270,组间比较差异有统计学意义(F=21.53,P＜0.01).丙烯醛组、生理盐水对照组及低、中、高剂量罗格列酮干预组黏蛋白5AC mRNA表达的相对拷贝数分别为35.3±10.0、2.2±0.7、30.5±10.2、18.6±5.3和10.8±2.6,组间比较差异有统计学意义(F=29.67,P＜0.01);PPAR-γ mRNA的相对拷贝数分别为7.8±1.9、2.0±0.6、9.8±2.8、18.6±5.3和31.6±8.9,组间比较差异有统计学意义(F=39.47,P＜0.01).丙烯醛组PPAR-γ蛋白水平与黏蛋白5AC mRNA表达呈负相关(r=-0.880,P＜0.01).结论 丙烯醛致气道黏液高分泌过程与PPAR-γ表达异常有关;PPAR-γ及其配体罗格列酮可以抑制丙烯醛诱导的气道黏液高分泌,其具体机制可能与下调黏蛋白5AC的表达有关。

目的 探讨过表达内皮素-1(ET-1)对体外培养的大鼠肺细小动脉平滑肌细胞(RPMC)增殖/肥大的影响及其作用机制研究.方法 采用组织灌注法体外分离培养RPMC,脂质体介导法瞬时转染ET-1基因,经实时荧光定量逆转录-PCR和免疫印迹法鉴定后,用流式细胞技术检测细胞周期和细胞体积的变化,用免疫印迹法和细胞免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,同时检测细胞总蛋白/总DNA比值的变化,并用免疫印迹法检测蛋白激酶B(Akt/PKB)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的磷酸化水平.采用SPSS 11.0统计软件处理数据,各组间比较均采用t检验.结果 成功分离和培养RPMC并瞬时转染ET-1基因.与空载相比,转染48 h后RPMC细胞周期分布和细胞增殖指数未见明显差异,但转染72 h后检测到α-SMA合成功能增强,分别为空载转染组的1.3倍和1.2倍,细胞总蛋白/总DNA比也增高,分别为空载转染组的1.6倍和1.5倍.流式细胞术检测显示,与空载相比,转染72 h后RPMC细胞体积增大,分别为空载转染组的1.1倍和1.2倍.免疫印迹法检测显示,转染48 h后,Akt/PKB和mTOR的磷酸化水平升高,ERK1/2的磷酸化水平降低.结论 过度表达ET-1可能经Akt/PKB-mTOR信号通路诱导RPMC肥大,在肺动脉高压的血管重塑过程中发挥重要作用。

COPD的主要特征为不完全可逆的气流受限且进行性加重,气道慢性炎症反应是其主要发病机制之一.COPD和支气管哮喘(简称哮喘)同样属于慢性气道炎症反应疾病,糖皮质激素(简称激素)在哮喘的防治方面已经取得了显著疗效,但其对COPD的治疗作用却一直存在争议。

侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)常常继发于免疫受损和器官移植患者,病死率较高.近年来,COPD患者继发IPA国内外均有报道,其病死率在80%以上[1],亦有文献报道[2]COPD是IPA的危险因素.临床上治疗时机的延误是主要的死亡原因,呼吸道标本中发现其他致病微生物是延误治疗的原因之一.COPD患者IPA的发生率较高,长时间肺部浸润影和临床病情的短时间恶化需警惕IPA发生的可能性[3].现将COPD合并IPA的进展综述如下。

Wnt5a是Wnt家族中的重要成员之一[1,2],在肺的发育及其分化过程中起着重要作用[3],并可能参与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生与发展[4].我们通过构建Wnt5a基因正义及RNAi重组质粒并将其导入NSCLC细胞株H157和A549,观察Wnt5a基因表达的变化对NSCLC细胞侵袭及迁移等行为的影响,探讨Wnt5a在NSCLC发生与发展中的作用及机制。

非结核分枝杆菌(NTM)主要引起肺部病变,也可引起淋巴结炎、皮肤软组织和骨骼系统感染等其他部位病变,严重细胞免疫抑制者还可引起血源性播散.NTM肺部病变的影像学和病理表现及临床特征与肺结核相似,为提高诊断水平,我们对上海市肺科医院1996-2006年诊断的70例NTM肺部病变患者的胸部CT资料进行回顾性分析。

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由非心源性肺内外致病因素引起的以肺血管和肺泡上皮损伤为特点的肺部炎症综合征.核因子-κB(NF-κB)作为多功能核转录因子,是急性肺损伤发病的中心环节.糖皮质激素(简称激素)对不同诱因ARDS患者的疗效差异很大,机制未明.本研究复制了脂多糖(LPS)静脉注射、盐酸(HCl)气管滴入"一次打击"和LPS-HCl"二次打击"3种ALI大鼠模型,探讨不同剂量激素对不同ALI模型干预效果的差异及其机制。

气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)途径是介导ASMCs增殖的重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施。

OSAHS是一种严重危害人类健康的常见疾病,独立于性别、年龄及肥胖等传统因素之外心血管疾病的独立危险因素[1-2].细胞异常凋亡在多种心血管疾病的发生与发展中起重要的作用.为此,我们通过观察不同严重程度OSAHS患者循环内皮细胞凋亡的变化,探讨OSAHS患者内皮功能受损的机制。

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或ARDS是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,能引起肺泡上皮损伤和功能障碍,导致肺水肿和呼吸衰竭.目前急性肺损伤的治疗主要是应用各种机械通气支持方案,而缺乏有效的药物治疗方法[1].我们以往的研究结果表明,气管内注射表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)能促进肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和修复,减轻吸入性肺损伤引起的肺水肿[2-3].本研究的目的是观察EGF雾化吸入对内毒素引起的大鼠急性肺损伤的治疗作用。

结节病与结核病的组织病理学均属于肉芽肿病变,当结核病标本未见干酪样坏死(即增殖型结核病),且抗酸染色阴性时,两种疾病的鉴别诊断非常困难.为了解决这一难题,上海市肺科医院呼吸科曾建立一种实时定量PCR方法[1],通过MTB DNA进行定量分析,鉴别结节病和抗酸染色阴性的增殖型结核病.为验证该方法的可靠性,我们在前期研究的基础上扩大样本量,检测104例经病理证实的结节病标本,并设定结节病和结核病鉴别诊断的定量标准。

近年来,器官移植技术发展迅速,各种实体器官移植和造血干细胞移植已经在临床上广泛开展,挽救了众多疾病终末期和血液系统恶性肿瘤患者的生命.尽管移植理论和技术日臻完善,但移植后的各种并发症始终是影响患者预后和生存质量的主要因素,其中肺部感染性并发症发生率最高,是导致患者死亡的主要因素.器官移植导致的免疫抑制状态为肺部真菌感染、病毒感染和原虫感染的高危因素,而真菌感染发生率高达40%左右,各类真菌已经成为移植受者肺部感染的重要病原体.本文着重从临床-影像-病原的角度讲述器官移植后肺真菌病的诊断、鉴别诊断中的几个重要问题。

背景和目的:为了探讨在高危患者中肺气肿和(或)气流阻塞与肺癌发生的关系,采用胸部CT扫描的方法,在暴露于吸烟环境的人群中检测肺癌发生情况,以研究影像学肺气肿及气流阻塞与肺癌发生的相关性.方法:所有受试者均经过问卷测试,并进行肺功能检查和螺旋CT检查.根据肺气肿治疗试验标准,通过螺旋CT对肺气肿进行评分.采用多元回归方法对多种因素(包括影像学肺气肿、气流阻塞与肺癌诊断)的独立相关性进行评价。

背景和目的:COPD反复急性加重是导致患者就诊率和病死率增加的主要原因,而急性加重与气道内炎症反应增强有关.大环内酯类药物具有抗气道炎症作用,有可能减少COPD急性加重.本研究旨在明确常规应用大环内酯类药物是否可以减少COPD急性加重的次数.方法:采用随机、双盲、安慰剂对照研究,两组均为COPD患者,红霉素组给予红霉素250 mg,每日2次;对照组给予安慰剂治疗,时间均为12个月,每3个月随访1次。

我是一名基层医院的呼吸科医生.我院自2004年开展简易的肺功能检测工作.在临床实践过程中,我们遇到阻塞性通气功能障碍严重程度分度标准与COPD严重程度分级标准不一致的问题,特向专家请教.关于阻塞性通气功能障碍严重程度的分度,笔者查阅了以下资料:在全国高等学校教材<诊断学>第5版和第6版[1-2],以及<实用临床呼吸病学>和<呼吸内科诊疗常规>[3-4]中,均没有对该问题的阐述。

肺功能检查是呼吸系统疾病的重要检查项目之一,它适用范围广泛,除用于对呼吸系统疾病的诊断和鉴别呼吸困难的病因外,临床上还广泛用于对病情严重程度的判断、药物等治疗效果的评估、胸腹部外科手术的危险度评估、劳动和职业性肺疾病的评估以及危重症疾病的监护等.在所有肺功能检查项目中,通气功能检查,兄其是FVC、FEV1及FEV1/FVC等指标是最为常用的检查项目和指标.近年来世界卫生组织和中华医学会呼吸病学分会发布的系列指南,如慢性阻塞性肺疾病防治全球创议(GOLD)[1]、慢性阻塞性肺疾病诊治指南[2]、支气管哮喘防治全球创议(GINA)[3]、我国的支气管哮喘防治指南[4]和慢性咳嗽诊治指南[5]中,均将肺通气功能检查作为疾病诊断和严重程度分级的重要标准。