2009年 · 第48卷第07期

急性髓细胞白血病（AML）作为造血干细胞的恶性克隆性疾病，是成人白血病最常见的类型之一。该病各亚型临床表现相似，但却具有各自独特的形态学、免疫表型及细胞遗传学特征，是一个具有完全不同生物学本质的异质性群体。目前，急性白血病发病率逐年上升，尽管随着诊治方案的不断改进，其疗效有了显著提高，但仍有部分AML患者远期疗效极不理想。在这个前提下，根据预后分组进行分层治疗是当前治疗的总趋势。其中，分子和细胞遗传学异常及年龄被认为是AML最重要的预后影响因素，可作为预后判断和病情监控的重要指标。本研究就遗传学异常在AML预后评估中的价值作相关介绍。

最近Mufti等在研究血细胞减少症的过程中发现并提出了一种新的疾病：意义未明的特发性血细胞减少症［idiopathic cytopenia uncertain (undetermined) significance，ICUS］，并很快得到了各国血液学专家的认同。该疾病的提出打破了既往在已知全血细胞减少症之间“非此即彼”的传统思维模式，为人们认识新的血细胞减少症提供了空间，对于全血细胞减少的规范化诊断、发病机制的研究和靶向治疗均具有十分重要的意义。

随着医学技术的快速发展，先进的仪器设备不断应用于临床，极大地提高了临床诊断能力和治疗水平。但在实际工作中，不少医生过高估计了辅助检查对诊断的价值，突出表现在过度应用辅助检查，而基本的物理诊断技能被认为已经过时，日益被忽视。甚至临床教学也出现了轻视物理诊断的倾向。物理诊断果真过时了吗？21世纪的医生只能依赖高新设备看病吗？显然不是。我们认为在诊断技术日新月异的今天，重新强调传统物理诊断的作用，不仅不过时，而且正当其时。物理诊断技能不仅不能丢弃，反而应当不断强化。忽视物理诊断不仅不利于提高临床水平，还会浪费医疗资源，影响医疗质量，徒然增加患者负担。

目的　探讨风湿性心脏病心房颤动（房颤）患者心房重构的相关分子机制的表达情况。方法　取39例风湿性二尖瓣疾病换瓣手术患者的心房组织标本。其中房颤患者25例、窦性心律患者14例。应用RT-PCR技术测定左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA的表达水平，应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平。结果　与窦性心律组相比，房颤患者组左心房内径明显增大。房颤组左心房的AT1mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦性心律组(P<0.05)，而AT2mRNA及蛋白表达水平却无显著差别。右心房AT1和AT2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间无显著差别。即房颤患者左心房AT1表达明显上调，而AT2表达并未受明显影响。结论　肾素-血管紧张素系统参与了房颤过程。由AT1激活介导的一系列效应可能是心房重构的相关分子机制之一。

目的　回顾性分析抢先治疗异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后巨细胞病毒(CMV)感染的临床意义。方法　allo-HSCT治疗的患者103例，采用荧光定量PCR法监测CMV-DNA，并根据其结果抢先治疗CMV相关疾病，分析抢先治疗对于阻止CMV血症发展为CMV相关疾病的意义。结果　103例患者中检测出63例次（51例）CMV-DNA阳性，CMV血症发生率为49.5％，经抢先治疗19例发生CMV相关疾病，发生率为18.4％。60例次CMV血症经更昔洛韦和（或）膦甲酸治疗转阴，1例不可评价疗效，治疗的总有效率为96.8％（60/62）。CMV相关疾病的治疗总有效率为89.5％(17/19)，2例患者因CMV相关肺炎伴急性GVHD而死亡，CMV相关疾病的直接死亡率为1.9％（2/103）。结论　在不进行预防性治疗的前提下，CMV血症和CMV相关疾病发生率未见升高。抢先治疗能有效阻止大部分CMV血症患者发病，并能有效控制CMV相关疾病的进展。

目的　探讨间充质干细胞（MSC）治疗糖皮质激素(激素)耐药性慢性移植物抗宿主病（cGVHD）的疗效及作用机制。方法　12例激素耐药性cGVHD患者在原有免疫抑制剂基础上联合MSC治疗。12例患者共接受24例次MSC输注，17例次MSC来自第二方，7例次来源于第三方，其中1例输注1次、10例输注2次、1例输注3次。首次输注细胞量1.0(0.4~2.1)×106/kg，第2次输注1.2（0.8~1.9）×106/kg，末次输注细胞量为1.1×106/kg。5例接受2例不同供者MSC输注。并分别于MSC治疗前、治疗后4周应用流式细胞仪检测患者外周血CD+3、CD+4、CD+8、CD+19、CD+4CD+25、FOXP3+、FOXP3+CD+4及FOXP3+CD+25淋巴细胞亚群比例。结果　12例患者接受MSC输注后3例获得完全缓解(CR)、6例获得部分缓解(PR)，总有效率（CR+PR）为75％（9/12）。3例CR患者在MSC治疗471（372~731）d后停用免疫抑制剂，随访129（100~292）dcGVHD无复发；6例PR患者在MSC治疗64（60~79）d后开始进入免疫抑制剂减量阶段，目前除1例继发舌瘤致死外，其他患者应用小剂量免疫抑制剂维持治疗随访中位生存时间1152（795~1914）d病情仍稳定并存活。3例无效患者中，1例疾病稳定患者目前仍需联合三种免疫抑制剂治疗，另2例疾病进展患者分别于输注MSC8个月及10个月后死于白血病复发及肺脏cGVHD。输注MSC后12例患者CD4/CD8比例及调节性T细胞均显著升高，B细胞无明显改变。结论　第二方或第三方来源的MSC对于治疗激素耐药性cGVHD具有一定疗效，其作用机制可能与提高CD4/CD8比例及诱导调节性T细胞形成有关。

目的　了解肾脏移植术后糖尿病患者的临床特点及肾移植术后糖尿病的相关危险因素。方法　收集1984年2月至2006年12月期间在中山大学附属第一医院器官移植中心接受肾移植手术术后患糖尿病患者的住院期间资料，分析肾移植术后糖尿病患者的临床特点及其相关危险因素。结果　该期间行肾移植术患者1872例，肾移植术后住院期间新发糖尿病共344例，占18.4％，空腹血糖受损237例，占12.7％；免疫抑制剂方案的选择与肾移植术后糖尿病的发病率明显相关。经多因素回归分析发现，肾移植术后糖尿病的发病率随肾移植时的年龄增高而增高（OR∶1.309，P=0.049），术前高TG水平（OR∶1.311，P=0.005）、高剂量甲泼尼龙（OR∶1.239，P=0.011）和使用他克莫司（OR∶1.522，P=0.008）是肾移植术后糖尿病发生的独立危险因素，吗替麦考酚酯（OR∶0.716，P=0.028）和盐酸地尔硫卓（OR∶0.737，P=0.015）是肾移植术后糖尿病的保护因素。结论　接受肾移植手术的患者住院期间肾移植术后糖尿病发病率高达18.4％；多种危险因素与肾移植术后糖尿病的发生有关，其中以免疫抑制剂的影响较明显。

目的　研究我国湖北汉族人群IL-10及TNF的基因多态性与胃十二指肠疾病及幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法　采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测605例胃十二指肠疾病患者(包括196例慢性胃炎、189例胃十二指肠溃疡及220例胃癌患者)和624例健康对照者中IL-10基因启动子区3个位点(IL-10-1082/-819/-592)的等位基因型和TNFα-308、LTα（淋巴毒素α，亦称TNFβ）NcoⅠ、AspHⅠ双等位基因型分布；用ELISA法检测血清中Hp-IgG及CagA-IgG抗体水平。结果　（1）IL-10-1082AG+GG基因型在胃癌组、慢性胃炎组及胃十二指肠溃疡组（非胃癌组）、健康对照组分布频率分别为20.0％、7.5％、6.0％和5.0％，IL-10-1082AG+GG基因型分布在非胃癌组及健康对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)，而胃癌组高于非胃癌组(P<0.05)及健康对照组(P<0.05)，其差异均有统计学意义。胃癌组中IL-10-592及-819两个位点与非胃癌组及健康对照组比较，基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。IL-10-819位点与IL-10-592位点基因型分布频率一致。（2）胃癌组与其余3组比较，IL-10-1082AG+GG基因型且Hp阳性的分布频率的差异有统计学意义(P<0.05)。（3）LTαNcoⅠAG基因型在Hp阳性胃癌患者中(66.7％)高于Hp阳性的健康对照组(47.8％)，差异有统计学意义(P<0.05)，该基因型与其他胃十二指肠疾病无相关性。TNFα-308、LTαAspHⅠ与Hp感染及胃十二指肠疾病亦无相关性。结论　（1）IL-10-1082AG+GG基因型与湖北地区汉族人群胃癌发生有相关性。（2）IL-10-1082AG+GG基因型和LTαNcoⅠAG基因型与湖北汉族人群Hp阳性胃癌有相关性。

目的　构建靶向P85和蛋白激酶B1（PKB1/Akt1）的短发夹RNA（shRNA)腺病毒载体，研究其对人胃腺癌细胞SGC-7901生长的抑制效果。方法　构建腺病毒载体rAd5-P+A，体外转染SGC-7901细胞后，以实时定量PCR和Westernblot分别检测P85和Akt1的mRNA和蛋白质的表达。以噻唑蓝比色分析法(MTT法)和流式细胞法评价转染后胃癌细胞的增殖活性。构建裸鼠皮下荷瘤模型进一步观察rAd5-P+A对SGC-7901细胞生长的抑制效果，并应用原位末端标记技术（TUNEL法）检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果　成功构建的rAd5-P+A重组腺病毒载体转染SGC-7901细胞后可显著抑制p85和Akt1的mRNA表达，而P85和Akt1蛋白表达量在转染48h、72h后分别下调57.5％、63.7％和67.8％、75.6％，与空白对照组和通用腺病毒对照（rAd5-HK）组相比，差异具有统计学意义(P=0.005，P=0.003)。与空白对照组和rAd5-HK组相比，SGC-7901细胞的增殖活性在rAd5-P+A转染后第2天明显下降(P<0.001)，且rAd5-P+A转染组进入S期的细胞数减少了5.9％~7.1％，而进入G0/G1期的细胞增加了12.1％~13.7％。裸鼠皮下荷瘤模型治疗实验也显示，rAd5-P+A可抑制胃癌细胞的生长，诱导细胞的凋亡。结论　腺病毒介导的靶向P85和Akt1的shRNA可抑制人胃腺癌细胞的生长，这可能为胃腺癌靶向性联合基因治疗提供新的策略。

目的　探讨β神经生长因子(β-NGF)及其受体［酪氨酸激酶A(tyrosine kinase A，TrKA)和P75NGFR］在人胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法　选择胰腺导管癌组织标本80例和正常胰腺组织20例，采用免疫组化、荧光定量PCR等方法，定量检测β-NGF及其受体表达，分析β-NGF及其受体与临床病理学特征，尤其与神经侵袭的关系。结果　随着癌细胞分化程度降低和肿瘤TNM分期增加，β-NGF、TrKA蛋白表达水平增加，且低分化与高分化、中分化组相比显著增加(P<0.01)，Ⅲ～Ⅳ期较Ⅰ～Ⅱ期显著增加(P<0.05)；β-NGF、TrKA蛋白表达水平在有神经浸润组明显高于无神经浸润组(P<0.01)，有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)，且邻近神经组织的肿瘤细胞β-NGF、TrKA阳性程度高于远离神经组织的癌细胞。P75NGFR表达与肿瘤细胞分化程度关系密切。β-NGF和TrKA表达呈正相关。β-NGF、TrKA和P75NGFRmRNA表达水平在胰腺癌组织中明显高于正常胰腺组织，分别增加3.84、4.23和2.41倍。结论　β-NGF及其受体参与介导胰腺癌的发生，与胰腺癌临床病理学特征关系密切，β-NGF、TrKA高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。

目的　探讨小剂量肝素对脓毒症的治疗作用。方法　选中国医科大学附属第一医院ICU收治的诊断明确的79例脓毒症患者，随机分为肝素治疗组(37例)和常规治疗组(42例)，常规治疗组患者给予常规治疗；肝素治疗组患者在给予常规治疗的同时，于确诊脓毒症当日开始应用小剂量肝素40～50mg/d，持续24h泵控静脉滴注，疗程5～7d。观察2组患者7d及28d病死率，住ICU时间和住院时间，机械通气时间，住ICU期间急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥散性血管内凝血（DIC）、急性肾衰竭（ARF）及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生率；治疗前后氧合指数、APTT、PT和血小板的变化以及出血倾向。结果　肝素治疗组DIC（15.4％）、ARF（25.0％）、MODS（26.3％）的发生率明显低于常规治疗组（38.7％、51.9％、50.0％；P<0.05)。肝素治疗组28d病死率（15.4％）较常规治疗组（32.4％）明显降低(P=0.03)。2组在7d病死率、住ICU时间、住院时间、氧合指数、机械通气时间、ARDS发生率差异无统计学意义（P>0.05)。2组患者APTT、PT、血小板水平治疗前后差异均无统计学意义（P>0.05)。结论　小剂量肝素治疗脓毒症可降低病死率，改善预后，临床应用相对安全，未出现严重并发症。

目的　探讨小剂量肝素对脓毒症的治疗作用。方法　选中国医科大学附属第一医院ICU收治的诊断明确的79例脓毒症患者，随机分为肝素治疗组(37例)和常规治疗组(42例)，常规治疗组患者给予常规治疗；肝素治疗组患者在给予常规治疗的同时，于确诊脓毒症当日开始应用小剂量肝素40～50mg/d，持续24h泵控静脉滴注，疗程5～7d。观察2组患者7d及28d病死率，住ICU时间和住院时间，机械通气时间，住ICU期间急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥散性血管内凝血（DIC）、急性肾衰竭（ARF）及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生率；治疗前后氧合指数、APTT、PT和血小板的变化以及出血倾向。结果　肝素治疗组DIC（15.4％）、ARF（25.0％）、MODS（26.3％）的发生率明显低于常规治疗组（38.7％、51.9％、50.0％；P<0.05)。肝素治疗组28d病死率（15.4％）较常规治疗组（32.4％）明显降低(P=0.03)。2组在7d病死率、住ICU时间、住院时间、氧合指数、机械通气时间、ARDS发生率差异无统计学意义（P>0.05)。2组患者APTT、PT、血小板水平治疗前后差异均无统计学意义（P>0.05)。结论　小剂量肝素治疗脓毒症可降低病死率，改善预后，临床应用相对安全，未出现严重并发症。

目的　评价来氟米特、甲氨蝶呤及甲氨蝶呤与来氟米特联用治疗银屑病关节炎（PsA）关节病变的疗效与安全性。方法　2个中心的开放性临床对照研究。选确诊的PsA患者，接受甲氨蝶呤（甲氨蝶呤组）、来氟米特（来氟米特组）、甲氨蝶呤+来氟米特（联合治疗组）中的任意一种治疗方案，治疗24周。以PsA疗效标准（PsARC）为主要疗效指标，修改的美国风湿病学会疗效标准提高20％（ACR20）为次要疗效指标，对关节病变进行评估，并分析具体评价指标的变化。结果　治疗24周时甲氨蝶呤组、来氟米特组、联合治疗组达到PsARC的比例分别为75.0％、68.8％、83.3％，达到ACR20的比例分别为66.7％、50.0％、83.3％。24周后3组患者压痛关节数、肿胀关节数、疼痛视觉模拟评分、PGA、医生总体评价、HAQ均显著低于基线水平（P<0.05）。联合治疗组在疼痛视觉模拟评分、HAQ、ESR的改善程度显著高于来氟米特组，甲氨蝶呤组在疼痛视觉模拟评分、PGA、HAQ、ESR的改善程度亦显著高于来氟米特组。甲氨蝶呤、来氟米特、联合治疗组不良反应发生率分别为38.5％、38.9％、35.0％，无严重不良事件发生。结论　甲氨蝶呤与来氟米特联合治疗与单用药物治疗对PsA的关节病变均具有良好的疗效和安全性。

近年研究认为冠状动脉（冠脉）病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡。内皮祖细胞（EPCs）来源于骨髓，可分化为成熟内皮细胞使内皮再生，形成新生血管，参与内皮损伤的修复。2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗（IR）者体内EPCs数量及功能均下降，提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一。本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系，探讨IR在冠心病发生机制中的作用。

近年研究认为冠状动脉（冠脉）病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡。内皮祖细胞（EPCs）来源于骨髓，可分化为成熟内皮细胞使内皮再生，形成新生血管，参与内皮损伤的修复。2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗（IR）者体内EPCs数量及功能均下降，提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一。本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系，探讨IR在冠心病发生机制中的作用。

ghrelin是1999年被发现，由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽，其作用除促进生长激素分泌外，还与能量代谢等密切相关。本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化，进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的关系。

周期性血小板减少(CTP)是少见病，特点是血小板数量呈周期性波动。在女性，血小板周期性波动可与月经周期相关。由于本病临床表现和实验室检查与特发性血小板减少性紫癜（ITP）极其相似，极易误诊为ITP。国内有关报道很少，本研究报道4例并结合文献进行分析。

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病。近年来研究发现CD+8T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏。本研究检测患者外周血单个核细胞中CD+8T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD+8T淋巴细胞CX3CR1mRNA的表达水平，进一步探讨CD+8T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用。

多发性骨髓瘤（MM）是一种常见的血液系统恶性肿瘤，近年来发病率呈逐渐上升趋势。MM目前仍然不能被治愈，初发患者经治疗后多数演变为复发／难治性，治疗困难，预后差。硼替佐米作为一种新型的生物靶向治疗药物在MM的治疗中取得了较好的疗效，特别是对复发／难治性病例，明显优于传统化疗。我们应用硼替佐米联合甲泼尼龙治疗20例复发／难治性MM，取得较好疗效。

研究证实，血管内皮细胞生长因子（VEGF）与糖尿病肾病（DN）的发生与发展相关。高血糖可通过蛋白激酶C（PKC）途径增加VEGF基因表达，晚期糖基化终产物（AGEs）蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达。本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通（PNS，主要成分为三七总皂苷）联合非酶糖基化抑制剂氨基胍（AG）治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响，旨在探讨防治DN的新方法与思路。

本研究将应用大剂量地塞米松（Dex）治疗的成人特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者进行回顾性分析，探讨抗核抗体（ANA）对成人ITP患者的临床特征及对大剂量Dex疗效的影响，以期指导ITP的治疗。

嗜酸性粒细胞性支气管炎(EB)、咳嗽变异性哮喘(CVA)、支气管哮喘（以下简称哮喘）均是以气道嗜酸性粒细胞浸润为特征的气道炎症性疾病，其中EB、CVA仅表现为慢性咳嗽，哮喘则主要表现为喘息、气急等症状，造成这种差异的机制目前尚不清楚。有研究提出，EB、CVA、哮喘其实是同一疾病的不同阶段。本研究通过分析EB、CVA、哮喘患者诱导痰中细胞分类和P物质水平，探讨EB、CVA、哮喘的气道炎症特征。

体外研究发现白血病细胞受粒细胞集落刺激因子(G-CSF)刺激后可被诱导进入细胞增殖周期的S期，提高阿糖胞苷（Ara-C）等细胞周期特异性细胞毒药物的杀伤敏感性。1995年日本学者Saito等根据上述研究提出一种新的治疗方案，由低剂量的Ara-C、阿克拉霉素（ACR）、G-CSF组成，称为预激（CAG）方案。经过国内外多年临床实践，该方案已在老年、复发和难治的急性髓细胞白血病（AML）患者中取得较好疗效。近来有学者发现，在体外用G-CSF刺激时，表达AML1-ETO蛋白的白血病细胞可向成熟粒细胞分化。我们针对部分难治和复发的伴t（8；21）AML患者使用CAG方案进行再诱导治疗，并与中、高剂量Ara-C为主的联合化疗方案等与标准诱导方案进行比较，评价其疗效。

恶性肋间神经纤维瘤一例

患者女，45岁。因“反复胸闷气促10余天”于2008年8月31日入院。患者10余天前无明显诱因出现胸闷气促，端坐呼吸，伴双下肢水肿，遂到当地医院治疗，心脏彩超示：“心包积液，左室后壁液性暗区，厚2.3cm”，对症治疗无明显好转故来我院就诊，以心包积液收入我科。起病后精神饮食差，睡眠差，体重减轻5kg，停经3月余。

Gitelman综合征合并桥本甲状腺炎一例

眩晕临床诊断思维模式的建立

回顾高血压治疗的历程不难发现，降压治疗可较大幅降低心力衰竭和卒中事件，但是对冠心病事件的降幅却未达预期；且有研究显示，即使血压已降至正常范围，其发生冠心病的风险仍显著高于常人。这可能是由于在高血压的早期阶段已经存在进展性的动脉粥样硬化病变。对意外死亡个体的尸检结果也证实，即使是年轻（15~34岁）的高血压患者，动脉粥样硬化的发生率已高达50％。

大量循证医学证据显示了抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一级和二级预防的益处，目前小剂量阿司匹林（75～325mg）广泛用于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、脑血管疾病和外周动脉疾病的治疗，尤其对急性冠状动脉综合征（ACS）和植入药物洗脱支架（DES）的患者更加强调双重抗血小板治疗（阿司匹林＋氯吡格雷）的重要性。但抗血小板药物是一柄“双刃剑”，阿司匹林通过抑制环氧化酶（COX），一方面能抑制血小板活化和血栓形成，另一方面可损伤消化道黏膜，导致溃疡形成和出血，极严重时可致患者死亡；其他抗血小板药物如氯吡格雷也能加重消化道损伤，联合用药时损伤更为严重。因此，临床医生有必要掌握长期抗血小板治疗的获益和风险。

第380例——反复面色苍白伴皮肤黄染，头痛、鼻塞

第380例——反复面色苍白伴皮肤黄染，头痛、鼻塞

国际多发性骨髓瘤学会第12届会议，于2009年2月26日至3月1日在美国华盛顿举行，来自世界46个国家约1460位代表参加了本届大会。现将主要内容简介如下。

据墨西哥政府报告，在墨西哥联邦区，自2009年3月18日开始发现类流行性感冒（简称流感）病例，病例数不断增多。截止到2009年4月23日，首都墨西哥城有854例肺炎患者，并已造成59例患者死亡。在墨西哥中部的圣路易斯波托西，报告了24例类流感病例，其中3例死亡。在接近美国边境的墨西卡利，报告了4例类流感病例，无患者死亡。与流感通常影响年幼和年老人群不同，此次发生的病例大多数为身体健康的年轻成人。墨西哥报告的病例中，18例在加拿大经实验室确认为猪流感（SwineFlu）A/H1N1，是甲型流感病毒的新亚型所致感染。2009年4月24日美国政府也报告了类流感病例，其中7例为猪流感A/H1N1确诊人患病例，9例为疑似病例。根据进一步研究结果，WHO自4月30日将猪流感改称为甲型H1N1流感。截至2009年5月4日格林尼治时间06:00时，已有20个国家正式报告了985例实验室确认的甲型H1N1流感感染病例。其中，墨西哥报告了590例，有25例死亡；美国报告了226例，1例死亡；我国香港特别行政区报告了1例。鉴于此次流感累及国家之多，WHO已将大流行警戒级别定为5级，仅次于最高级别6级。

当前肥胖的迅速流行已成为全球的首要健康问题，特别是腹型肥胖发生心血管疾病的危险性明显增加。大量研究表明，脂肪组织不仅是能量储存器官，还是一个能分泌多种生物活性因子如瘦素、脂联素(adiponectin)、抵抗素、IL-6、TNF-α等的内分泌和代谢器官，其中，脂联素是与代谢综合征、心血管疾病惟一呈负相关的一种脂肪因子，自1995年被发现，因其在一、二级预防中的预测价值和血管保护作用而受到日益广泛关注。血清脂联素在肥胖、2型糖尿病（DM）、高血压和冠心病患者中明显降低，具有广泛的生物学活性，如抗炎，改善胰岛素敏感性、调节糖脂代谢和抗动脉粥样硬化作用。分子流行病学研究表明脂联素的表达受基因的调节并共同影响冠心病的发生和发展。现就脂联素及其基因多态性与冠心病的研究进展作一综述。

医海拾贝

十月金秋枫叶醉长城巍峨迎嘉宾12009年10月9-13日，第二十届长城国际心脏病学会议暨第十五届国际心血管药物治疗大会（GW-ICC@ICCP2009）将与众多国内外著名的专家学者一起，携手金秋的北京，共同演绎一场心血管及其相关领域的学术盛宴!现向您——心血管及其相关学科的专家和学者，发出诚挚邀请和倡议：让我们共同参与，领跑健康中国!

“全国消化疾病诊治进展学习班”由《中华内科杂志》编辑部主办，拟定于2009年8月8—10日在北京举办，学习期满授予学员国家级I类继续教育学分6分[项目编号：2009-03-03-085（国）]。主要内容涉及：肠易激综合征、功能性消化不良、缺血性肠病、炎症性肠病、胃食管反流病、不明原因消化道出血、慢性胰腺炎、食管胃底静脉曲张、经鼻胃镜的临床应用、食管源性胸痛及胃食管反流病与内脏高敏感、肝脏疾病的肠屏障功能改变。