2013年 · 第05卷第03期

出版日期 2013-03-27电子版￥12.00元

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述评

代谢正常肥胖亚群研究的重要性

邹大进宋丹丹

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.001

摘要

专家笔谈

慢性炎症与异位脂肪沉积

李启富刘露路

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.002

摘要

瞬时受体电位通道家族M8型受体：肥胖干预的新靶点

祝之明黎黎

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.003

摘要

论著

代谢正常肥胖个体的临床特点及其发生代谢异常性疾病的风险

张弛赵乃蕊李华珠杨晓春周桂莲王敏熊璞王霞陈晶刘瑛

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.004

摘要

解偶联蛋白2基因表达对游离脂肪酸升高所致β细胞功能障碍的影响

王冰李宏亮杨文英肖建中杜瑞琴白秀平

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.005

摘要

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对肥胖小鼠非肾上腺素能原代棕色脂肪功能和分化的影响

胡苏荣胡淼

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.006

摘要

目的探索过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮(PGZ)对肥胖小鼠非肾上腺素能条件下原代棕色脂肪分化和功能的影响，为2型糖尿病和肥胖的治疗提供新依据。方法高脂饮食诱导的4周龄雄性C57BL/6J肥胖小鼠20只，取肩胛间区棕色脂肪组织，分离并培养C57小鼠原代棕色脂肪细胞，等量分入10个培养皿中，等分为对照组和PGZ干预组，每组5皿，使用PGZ干预细胞，建立PGZ干预的细胞模型，使用和PGZ溶液等量的生理盐水处理对照组细胞。实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞模型的棕色脂肪基因：解偶联蛋白1(UCP-1)、超长链脂肪酸延长酶3 (ELOVL3)、PPAR-γ共激活因子α和β(PGC1-α、PGC1-β)、PR包含域16区(PRDM16)、CCAAT增强子结合蛋白β(CEBP/β)、脂联素、脂肪细胞脂质结合蛋白2(AP2)、细胞色素C1氧化酶(CYC1)、线粒体转录因子A(TFAM)等表达水平；使用油红染色定量法检测细胞模型的棕色脂肪成脂功能；Western blotting法检测PGZ干预组UCP-1蛋白表达。2组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析和LSD检验。结果 PGZ干预组细胞的棕色脂肪特异基因(UCP-1、ELOVL3、PGC1-α、PGC1-β)、成脂基因(AP2)、线粒体功能基因(CYC1、TFAM)和脂肪分化基因(PRDM16、CEBP/β)表达量均显著高于对照组(相对表达量分别为：UCP-1: 1100.0±612.0、2.0±0.4；ELOVL3：1461.0±617.0、2.0±1.2；PGC1-α：8.1±2.8、2.0±1.1；PGC1-β：8.3±2.8、2.0±1.3；脂联素：2.6±0.8、1.0±0.7；AP2: 5.1±2.2、1.00±0.24；CYC1：3.1±0.8、1.0±0.4；TFAM: 1.2±0.4、1.00±0.25；PRDM16：4.8±2.6、2.0±0.3；CEBP/β：6×108±5×108、2.0±0.6；t＝2.45～5.22，均P<0.05)；油红定量亦发现干预组成脂功能高于对照组(染色定量：1.2±0.2比1.0±0.1，t＝2.45，P<0.05)。Western blotting检测PGZ干预组UCP-1表达高于对照组(灰度分析相对定量分别为1.24±0.25和1.00±0.14，t＝2.63，P<0.05)。结论 PGZ可能通过增强棕色脂肪特异基因表达、促进细胞分化成脂、提高线粒体功能等方面增强棕色脂肪细胞功能，这可能是其改善机体代谢的原因之一。

2型糖尿病合并胃癌行胃切除后不同消化道重建对血糖代谢的影响

李慧华郭妍邹大进

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.007

摘要

合并高血压的老年2型糖尿病患者血压控制目标探讨

姚瑾赖晓兰毕文凯杨沙丽陈竹凤黄惠彬温俊平梁继兴李连涛林丽香等

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.008

摘要

整合酶相互作用分子1基因对糖尿病下肢缺血性疾病的影响

贾黎静苏晓清杨冬李琛殷洪山

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.009

摘要

目的检测整合酶相互作用分子1(INI1)基因在糖尿病大鼠下肢缺血性疾病血管中的表达，探讨其对血管内皮细胞影响的分子机制。方法以8周龄的雄性SD大鼠为研究对象，通过尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法获得16只糖尿病大鼠模型，以完全随机分组方法将大鼠分为2组(每组8只)：实验组部分结扎双侧股外动脉制作下肢缺血模型，对照组仅进行糖尿病造模，不作其他处理。以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术检测2组下肢动脉壁INI1的mRNA和蛋白表达情况。合成针对INI1的小干扰RNA(siRNA-INI1)，并转染入人脐静脉血管内皮细胞株HUVEC-12，对照组分别为无关序列转染及脂质体对照；应用噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell侵袭小室实验、RT-PCR、Western blotting等技术检测转染INI1-siRNA前后HUVEC-12细胞迁移及血管生成能力的变化，进一步检测迁移相关基因细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)和血管生成相关基因血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素2(Ang-2)的变化情况。以t检验与方差分析做组间数据对比。结果糖尿病下肢缺血大鼠的动脉壁内INI1 mRNA和蛋白表达均较对照组明显增加(分别为0.83±0.07、0.21±0.03和0.92±0.08、0.31±0.03，t＝23.03、20.19，均P<0.01)；转染后与脂质体及无关序列对照组相比，INI1-siRNA组HUVEC-12细胞INI1 mRNA及蛋白表达均显著降低(INI1 mRNA分别为0.26±0.01、0.75±0.08、0.80±0.07，INI1蛋白分别为0.11±0.02、0.79±0.12、0.82±0.14，F＝36.49、24.17，均P<0.01)；INI1-siRNA组迁移能力明显增强(分别为66±5、35±3、37±5，F＝19.39，P<0.01)。与两对照组相比INI1-siRNA组HUVEC-12中ICAM-1、MMP-2、VEGF、bFGF和Ang-2的mRNA和蛋白表达明显增强(均P<0.05)，TIMP-1的mRNA和蛋白表达显著降低(F＝36.48、237.91，P<0.05)。结论 INI1可抑制血管内皮细胞的迁移和血管生成能力，该效应可能是通过调控细胞中ICAM-1、MMP-2、TIMP-1、VEGF、bFGF和Ang-2的表达实现的。

护骨素对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

董靖向光大向林王浩华刘敏

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.010

摘要

目的探讨护骨素(OPG)对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及可能机制。方法将HUVECs细胞分为3组：正常对照组：以0.4%牛血清白蛋白处理；软脂酸组：以0.4 mmol/L软脂酸处理；OPG组：以不同浓度OPG预处理24 h，再加入0.4 mmol/L软脂酸(OPG浓度分别为50、100、200、400 μg/L)，以上各组细胞培养24 h，流式细胞术及Hoechst 33258核染色检测细胞凋亡。将HUVECs细胞分为5组：正常对照组：以0.4%牛血清白蛋白处理；软脂酸组：以0.4 mmol/L软脂酸处理；OPG组：以400 μg/L OPG预处理24 h，再加入0.4 mmol/L软脂酸；软脂酸＋OPG＋雷帕霉素组：以10 μg/L雷帕霉素预处理24 h，再给予400 μg/L OPG处理24 h，最后加入0.4 mmol/L软脂酸；软脂酸＋雷帕霉素组：以10 μg/L雷帕霉素预处理24 h，再加入0.4 mmol/L软脂酸。以Western blotting法分析各组HUVECs细胞马铃薯球蛋白(tuberin)、磷酸化马铃薯球蛋白(P-tuberin)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、磷酸化核糖体蛋白S6激酶(P-S6K)、Bcl-2、Bax以及caspase 3蛋白表达水平。组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK法。结果与正常对照组比较，软脂酸组早期细胞凋亡率显著增加(18.31%±0.51%比6.88%±0.60%，P<0.05)；OPG组早期凋亡率(12.58%±0.19%、9.39%±0.42%、7.55%±0.17%、5.90%±0.14%)明显低于软脂酸组(均P<0.05)，且呈OPG剂量依赖性；与正常对照组比较，软脂酸组晚期凋亡率显著增加(9.55%±0.22%比5.28%±0.90%，P<0.05)；OPG组晚期凋亡率(7.71%±0.17%、6.42%±0.18%、5.24%±0.16%、4.50%±0.16%)明显低于软脂酸组(均P<0.05)，且呈OPG剂量依赖性。与正常对照组比较，软脂酸组P-tuberin/tuberin(2.0942±0.0163比1.1948±0.0541)、P-S6K/S6K(2.0942±0.0163比3.2052±0.0051)、Bax/β-actin(0.3868±0.0013比1.2991±0.0026)、caspase 3/β-actin(0.2346±0.0009比0.5793±0.0103)表达水平均显著提高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，Bcl-2/β-actin表达显著降低(0.2470±0.0038比0.0716±0.0004，P<0.05)；OPG组P-tuberin/tuberin(0.8258±0.0074)、P-S6K/S6K(2.5073±0.1403)、Bax/β-actin(0.7452±0.0045)、caspase 3/β-actin(0.4713±0.0066)表达水平明显低于软脂酸组(均P<0.05)，Bcl-2/β-actin(0.1909±0.0021)表达明显高于软脂酸组(P<0.05)。结论 OPG对软脂酸诱导的HUVECs凋亡具有保护作用，此作用可能通过下调tuberin/mTOR活性，增加Bcl-2表达、降低Bax及Caspase 3表达实现的。

成人肾脏足细胞的原代培养和鉴定

张伟伟秦贵军赵亚兵

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.011

摘要

综述

维生素D与胰岛β细胞功能保护

吴冕陈海冰

中华糖尿病杂志2013年 05卷 03期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2013.03.012

摘要

胰高血糖素样肽1受体表达及其生理功能的研究进展