2011年 · 第44卷第06期

目的 探讨脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗(AR)发生率.随访期AR与脑梗死复发及其他血管事件发生的关系.方法 600例脑梗死患者,入院当Et开始服用阿司匹林,服用7～10 d后检测血小板聚集率,筛选出AR患者及敏感患者,并对患者进行6～24个月随访,观察脑梗死复发及其他血管事件发生情况,采用Logistic回归分析AR及血管事件发生的危险因素和预后.结果 600例脑梗死患者中有AR者150例(25.0%),敏感者450例(75.0%);AR组女性、糖尿病患者比例及血低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.58,95% CI 1.37～4.85,P=0.003)、高LDL血症(OR=1.89,95% CI 1.21～2.93,P=0.005)为AR发生的独立危险因素;AR组随访期脑梗死复发率、心肌梗死发生率以及全因死亡率均高于阿司匹林敏感组;糖尿病(OR=2.47,95% CI 1.36～4.65,P=0.003)、动脉粥样硬化血栓型脑梗死(OR=2.13,95% CI 1.24～3.95,P=0.023)及AR(OR=3.86,95% CI 1.79～5.87,P=0.002)是随访期血管事件发生的独立危险因素,有AR者血管事件发生的风险增加3.86倍.结论 脑梗死二级预防中AR发生率高,AR与脑梗死复发及其他血管事件的发生密切相关。

目的 探讨基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)血清水平及其基因启动子区-181 A/G多态性对颈动脉斑块稳定性的影响.方法 503例患有颈动脉粥样硬化性疾病的患者根据B型超声检查结果分为颈动脉易损斑块组(118例)和稳定斑块组(385例).采用ELISA法检测两组患者血清MMP-7水平,同时运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析两组患者MMP-7基因启动子-181A/G多态性.结果 易损斑块组血清MMP-7水平为(19.31 ± 8.10)μg/L,而稳定斑块组为(14.98±4.97)μg/L,两者相比差异有统计学意义(t=5.49,P=0.00).MMP-7基因启动子-181位点AG+GG基因型及G等位基因总体分布在易损斑块组和稳定斑块组间比较差异有统计学意义(OR=1.81,P=0.025和OR=1.71,P=0.029).易损斑块组内AG+GG基因型患者血清MMP-7水平较从基因型者高(t=2.62,P=0.01),而稳定斑块组内AG+GG基因型和AA基因型间MMP-7血清水平相比差异无统计学意义(t=6.51,P=0.52).结论 血清MMP-7水平可能成为颈动脉易损斑块检测的一个生物学指标.MMP-7基因启动子区-181A/G多态性可能影响MMP-7蛋白的表达,从而与颈动脉易损斑块的遗传易患性密切相关。

目的 采用单光子发射计算机断层显像(SPECT)局部脑血流(rCBF)半定量分析法,观察改良强制性运动疗法(mCIMT)对老年脑梗死偏瘫患者肢体运动功能的康复疗效.方法 12例符合入选标准的患者,男性7例,女性5例,年龄61～79(67.9±6.5)岁,病程21～77(42.7±13.6)d.进行8周的改良强制性运动疗法治疗,不限制健侧上、下肢活动,每天保持4 h的患侧上、下肢训练,其中上肢1 h,下肢3 h.在治疗前后分别进行简易手功能检查法(STEF)、10 m最大步行速度(MWS)和大脑皮质缺血灶rCBF评估.结果 治疗后STEF患侧评分为76.33±17.13(t=-6.09),STEF健侧评分为86.25 ±16.84(t=-5.86);MWS评分为6.78±3.72(t=4.88);缺血区放射性计数评分为-10.12 ± 7.25(t=5.33),明显优于治疗前,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 使用SPECT技术观察发现,改良强制性运动疗法明显提高老年脑梗死患者肢体运动功能,证明这种变化与大脑可塑性改变相关联,推测可能与大脑皮质rCBF重新分配有关。

目的 探讨蛇毒型神经生长因子(viper venom nerve growth factor,Vngf)促进脑缺血再灌注损伤后大鼠神经重塑的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠90只根据随机数字表法分成5组:Vngf-25 U组、Vngf-50 U组、Vngf-100 U组、缺血再灌注组和假手术组,每组18只.造模后第2、7、14天分批处死大鼠取脑组织提取总RNA,用荧光定量PcR检测候选可塑性相关基因15(cpg-15)Mrna和核转录因子κB(NF-κB)mRNA的表达.结果 随着时间的延长,vNGF各组的cpg-15mRNA和NF-κB mRNA表达逐渐增加(cpg-15和NF-κB的F值分别为:70.43、34.11、31.89和27.47、34.56、31.89,均P＜0.01);术后同一时问,cpg.15 mRNA和NF.xB mRNA在vNGF各组、缺血再灌注组和假手术组的表达值比较差异有统计学意义(cpg-15和NF-κB的F值分别为:48.18、55.93、78.43和45.92、55.72、50.49,均P＜0.01),并且cpg-15 mRNA和NF-κB mRNA的表达随着vNGF浓度的升高而增加.结论 脑缺血再灌注损伤后经侧脑室给予vNGF,可以通过正性调节cpg-15和NF-κB转导通路促进神经再生和神经缺损功能恢复。

非心脏、血管手术围手术期脑梗死是外科手术少见但严重的并发症.近年的研究显示其发病率为0.02%～0.70%[1-3],是导致患者手术失败、残疾、死亡的重要原因.我们回顾性分析2006年1月至2009年12月在广西医科大学第一附属医院非心脏、血管外科住院治疗,在围手术期发生脑梗死患者的临床资料,现报道如下。

目的 探讨良性特发性眼睑痉挛(benign essential blepharospasm,BEB)发病的危险因素以及各因素的作用强度.方法 病例组为2009年4月至2010年3月在中国医学科学院北京协和医院神经内科门诊就诊的BEB患者100例,可合并相邻部位的肌张力障碍.对照组来自同期神经科门诊就诊的偏侧面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)患者100例以及健康对照40名,男女比例与病例组匹配,无锥体外系及其他神经系统疾病.对所有研究对象进行问卷调查,包括一般情况、社会行为因素、环境因素、精神因素、遗传因素、既往病史.数据录入SPSS 11.0软件进行Logistic回归分析.结果 多因素回归分析显示,眼病(OR=5.818,95% CI 2.510～13.486)、焦虑(OR=3.433,95% CI 1.548～7.610)、抑郁(OR=2.894,95% CI 1.091～7.681)与BEB呈显著正相关,饮用咖啡(OR=0.251,95% CI 0.080～0.784)与BEB呈显著负相关(均P＜0.05).结论 眼疾、焦虑、抑郁可能是BEB发病的独立危险因素;一过性意识障碍的头面部外伤史与BEB有一定的相关性;咖啡饮用史可能是BEB的保护因素.局部损伤及精神因素作为BEB发病的危险因素可能比遗传因素更重要。

目的 探讨肌萎缩侧索硬化(ALS)患者认知功能状态、ALS轻度认知功能损害(ALS-MCI)的受累领域和各种亚型及其可能的危险因素.方法 收集ALS患者29例,健康对照者58名,选用改良Norris量表评价ALS患者的延髓功能及肢体功能.根据美国精神病学会精神障碍诊断和统计手册(DSM-Ⅳ-R)痴呆的诊断标准,将ALS患者分为痴呆和非痴呆;对于非痴呆的ALS患者,通过常用的认知功能(包括精神状态、记忆力、执行功能、注意力、视空间功能)量表、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评分,按照Petersen等修订的MCI诊断标准,将其分为认知功能正常(ALS-CogNL)组和ALS-MCI组,分析ALS-MCI受累的领域及其亚型;比较2组在年龄、起病年龄、病程、起病部位、延髓性麻痹症状、肢体运动功能损害等方面的差异,分析ALS患者出现MCI的相关危险因素.结果 29例ALS患者中,认知功能正常14例(48.3%),MCI有15例(51.7%),未发现痴呆患者.15例ALS-MCI患者中,执行功能损害12例,注意力损害9例,记忆力损害8例,未发现视空间功能损害;其中遗忘型(ALS-aMCI)1例,非记忆单一领域损害型(ALS-sdMCI)6例,多领域受损型(ALS-mdMCI)8例.ALS-MCI组与ALS-CogNL组的教育年限[(8.7±2.8)年与(11.3 ±3.0)年]、Norris量表延髓功能评分[(28.4±7.7)分与(34.0±3.4)分]差异有统计学意义(t=-2.435、-2.576,均P＜0.05),性别、年龄、起病年龄、病程、起病部位、HAMA及HAMD评分、Norris量表肢体功能评分差异无统计学意义.结论 ALS患者常出现MCI,其中以执行功能损害最常见,记忆力、注意力亦有损害,未发现视空间功能损害,ALS-mdMCI是最常见的亚型.文化程度低、严重延髓性麻痹症状是ALS患者出现认知功能损害的危险因素。

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不明,多数认为PD发病与遗传因素、环境毒物及年龄老化等有关.据报道,早发的散发性PD Parkin基因突变率为6.3%～18.0%。

目的 观察去神经对骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ(carbonic anhydrase Ⅲ,CAⅢ)表达及其磷酸酶(phosphatase)活性的影响,探讨神经冲动受阻是否为重症肌无力(myasthenia gravis,MG)骨骼肌CAⅢ减少的原因.方法 定向切断支配大鼠趾长伸肌(extensor digitorum longus,EDL)和比目鱼肌(soleus,Sol)的神经纤维,术后第7、14、28和56天用Western blot分析EDL和Sol的CAⅢ水平,用固相膜上原位酶活性染色方法评估CAⅢ的磷酸酶活性.结果 (1)正常侧(即去神经对侧)Sol的CAⅢ水平远高于EDL,并且两者都表现出随时间增加(动物年龄增长)而增加的趋势.去神经后,EDL的CAⅢ水平随时间的延长而逐渐增加;Sol的CAⅢ水平则以14 d为分界先增加后降低.(2)正常侧Sol的CAⅢ的磷酸酶活性[随时间增加(动物年龄增长)呈逐渐增加的趋势]均高于EDL(变化不明显).去神经后,Sol的CAⅢ磷酸酶活性(第14、28、56天分别为14.39±1.93、11.48±1.46、9.04±1.46)明显低于正常侧(22.75±1.80、25.26±3.15、25.82±2.97,t=0.002、0.005、0.002,均P＜0.05),EDL的CAⅢ磷酸酶活性与正常侧相比亦是降低,但差异无统计学意义.(3)正常侧EDL和Sol的CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性相一致;去神经后CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性发生了背离,即CAⅢ蛋白表达水平增加,但其磷酸酶活性却降低.结论 去神经所致的神经冲动传递障碍与MG自身抗体所致的神经冲动传递障碍对骨骼肌CAⅢ表达水平的影响不同,MG骨骼肌CAⅢ表达水平减少并非是其自身抗体所致的神经冲动传递障碍造成。

临床资料 患者女性,49岁,因"突发头痛伴左侧肢体无力21 d"于2009年6月1日收住我科.患者入院前21 d下午6点左右突发头痛伴左侧肢体无力,伴口齿欠清,于次日至我院门诊,头颅MRI(2009年6月4日)示"右侧丘脑血肿,右侧额叶新鲜梗死、右额顶叶陈旧性梗死灶"(图1～3),诊断"脑梗死合并脑出血"收入院。

临床资料 患者男性,37岁.因发作性右侧肢体麻木1 d于2010年9月13日入院.患者于入院前1 d无明显诱因出现右侧肢体麻木,表现为右手持物不稳,可独立行走,以右上肢麻木为主.病程中伴有胸前及面部发热感,偶有恶心,未呕吐。

Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)系P/Q型电压门控钙通道(P/Q type voltage-gated calcium channel, VGCC)抗体导致神经-肌肉接头突触前膜乙酰胆碱释放量减少的免疫性疾病,其电生理特征改变为低频重复电刺激(LRS)波幅递减,高频刺激(HRS)波幅递增超过60%(Oh)等的标准),或超过100%。

多巴反应性肌张力障碍(DRD)是一种少见的可以治疗的常染色体遗传性运动障碍疾病,患病率约为0.5/100万,发病年龄多在1～12岁,占儿童和青少年原发性肌张力障碍的5%～10%,少数成年期发病。

根据1989年国际抗癫痫联盟关于癫痫和癫痫综合征的分类标准,儿童失神癫痫属于特发性全身型癫痫.失神发作指意识障碍或无反应伴同步脑电图普遍性3 Hz棘慢复合波节律,亦属于全身型发作。

羊、马等反刍动物可因铜缺乏导致以共济失调为突出表现的家畜运动失调症.在人类,遗传性铜缺乏的典型疾病为儿童Menkes病;10年前Schleper和Stuerenburg首次报道获得性铜缺乏可致脊髓疾病.此后有关类似亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)表现的铜缺乏性脊髓病(copper deficiency myelopathy,CDM)的病例报道不断增多,且有增加的趋势,需要多学科医师认识、重视本病。

磁共振成像(magneticresonance imaging,MRI)液体衰减反转恢复序列(fluid-attenuated inversionrecovery,FLAIR)技术是1992年Hajnal等首先研制开发并命名的一种MRI技术.其基本原理是在自旋回波或梯度回波序列前附加一个180°反转脉冲,抑制在常规磁共振T2加权序列(T2-weightedimage,T2WI)中表现为高信号的脑脊液,增加T2权重,突出病灶的显示。

脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑小血管疾病中的一类[1],主要特征是刚果红和硫磺素染色阳性的淀粉样物质进行性地沉积于脑血管,导致病变血管扩张、破裂,最终产生临床症状。

Duchenne型肌营养不良(DMD)是最常见及严重的儿童肌萎缩疾病,发病率为初生存活男婴的1/3500,通常在3～5岁隐袭起病,肌肉萎缩及无力进行性加重,多于12岁丧失行走能力,需依靠轮椅,多数患者在25～30岁即因呼吸道感染、心力衰竭而死亡。

长期以来,人们普遍认为D型氨基酸在高等生物中没有生理功能,D-丝氨酸仅存在于低等细菌内,而在哺乳动物体内只有L-丝氨酸.但20世纪90年代,研究人员发现D-丝氨酸和丝氨酸消旋酶(serine racemase,SR)均存在于哺乳动物脑中.已有越来越多的研究表明,D-丝氨酸对于中枢神经系统的生理功能至关重要。

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体。

1．统计学符号：按照GB3358—1982《统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。常用的有：

在本刊发表的学术论文中，义题原则上不能使用缩略语，文中尽量少使用缩略语。已被公知公认的缩略语在摘要和正文中可以不加注释直接使用（表1）；不常用的和尚未被公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者，若为中文可于文中第1次出现时写明全称，在圆括号内写出缩略语，如：流行性脑脊髓膜炎（流脑）；

由中华医学会神经病学分会神经心理学与行为神经病学组和中华神经科杂志编辑委员会联合举办的第九届全国神经心理学与行为神经病学高级讲授班及学术研讨会拟定于2011年6月23_26日在昆明市云安会都酒店举办。本次会议将邀请陈海波、贾建平、汪凯、翁旭初、郎森阳、潘小平、何金彩、魏镜、张志瑁等知名专家讲座，参加会议者将获得中华医学会国家级继续教育Ⅰ类学分10分。

中华医学会神经病学分会神经遗传学组和中华神经科杂志编辑委员会联合举办的第八届全国神经遗传病学高级讲授班及学术研讨会拟定于2011年11月在上海市召开。会议将邀请国内著名神经遗传学专家进行授课并主持会议，欢迎全国神经科及相关科室的医师和研究人员踊跃投稿。全部参会代表将获得国家级Ⅰ类继续教育学分。

由中华医学会、中华医学会神经病学分会主办的中华医学会第14次全国神经病学学术会议将于2011年8月31日至9月3日在陕西省西安市召开。

中华医学会神经病学分会第五届委员会帕金森病及运动障碍学组第1次全体会议于2011年4月30日在江西省景德镇市召开，会议由组长陈生弟主持，中华医学会组织管理部崔新生宣布了中华医学会神经病学分会第五届委员会帕金森病及运动障碍学组顾问和委员名单，并颁发了证书。陈生弟通报了“第19届国际帕金森病及相关疾病大会”的筹备进展情况，与会委员和顾问对如何办好会议提出了很好的建议，同时也讨论了“帕金森病痴呆和亨廷顿病的诊断标准和治疗指南修改意见”。会议取得了圆满成功。

第九届（2011）北京协和医院“运动障碍病及肉毒毒素治疗学习班”即将于2011年7月18—22日在北京举办，项目负责人万新华教授，重点讲授肉毒毒素多方面的临床应用，并有治疗示范。

为加快推进我国睡眠诊疗技术规范化建设与发展，中国医师协会于2011年7月15—17日在北京举办“第二届全国睡眠科学技术大会”，共同探讨睡眠基础研究及其关键技术、睡眠临床诊治新进展；中医睡眠养生；睡眠中心规范化建设与临床质量控制、睡眠药物器械安全和技术评价等热门议题，欢迎相关学科人员积极投稿，

中华医学会神经病学分会第五届委员会神经免疫学组成立大会于2011年4月8—10日在浙江省绍兴市召开。中华医学会神经病学分会主任委员贾建平、中华医学会组织管理部崔新生、中华医学会神经病学分会秘书蔡晓杰及新一届神经免疫学组的成员共42人参加了会议。会上宣读了新一届神经免疫学组成员名单并颁发了聘书，介绍了学组下一步的工作计划。会、义在和谐、热烈的氛围中圆满结束。

由山东大学齐鲁医院神经内科承担的国家级继续教育项目“周围神经和肌肉活检病理技术及病理诊断培训班”（2011-03-07-090国）拟于2011年9月下旬在济南市举行。该培训班将重点讲授规范的肌肉和周围神经活体组织检查取材技术、标本处理和染色技术以及周围神经和肌肉病理诊断、分子病理诊断等。

第19届国际帕金森病及相关疾病大会（The 19th World Congresson Parkinson’s Disease and Related Disorders）将于2011年12月11—14日在上海召开。会议由国际帕金森病及相关疾病研究委员会（Association on Parkinsonism and Related Disorders）、KENES国际医疗会议公司（Kenes International）主办，上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科承办。

首都医科大学宣武医院神经内科定于2011年8月19—21日在京举办多发性硬化和相关疾病诊治新理论与新技术学习班。届时将邀请中华医学会神经病学分会主任委员贾建平教授、神经免疫学组组长胡学强教授、上海华山医院李振新教授、解放军总医院吴卫平教授、北京大学第一医院高枫教授，首都医科大学宣武医院神经病理学专家卢德宏教授、神经影像学专家李坤成教授、神经内科董会卿教授、