2012年 · 第32卷第04期

目的 　探讨各种因素对内镜医师诊断慢性萎缩性胃炎(CAG)准确性的影响.方法　采用回顾性分析的方法,收集上海交通大学医学院附属仁济医院2009年1月至12月间行内镜检查的10 765例慢性胃炎患者,分析内镜下充血渗出、糜烂、胃溃疡、胆汁反流、胃息肉病例及幽门螺杆菌(Hp)感染对CAG内镜及病理诊断的影响.结果 病理检查CAG的诊断率为69.41％,内镜检查CAG的诊断率为54.27％,两者符合率为62.30％.Hp阳性者2575例(23.92％),Hp阳性者的CAG内镜和病理诊断符合率是Hp阴性者的90％(β=0.1067,P＜0.05).年龄和符合率成正相关.年龄每增加1岁,内镜和病理诊断符合率增加了0.01倍[OR=exp(0.00855)=1.01];每增加10岁符合率增加了0.09倍[OR=exp(0.0855)=1.09].胃黏膜充血渗出和符合率成负相关.有充血渗出者的CAG内镜和病理诊断符合率是无充血渗出者的40％(β=-0.9044,P＜0.01).结论　内镜下对CAG的判断有一定主观性,需结合病理分析方可确诊.患者年龄、Hp感染、内镜下充血渗出会影响CAG的内镜和病理诊断的符合率。

目的 研究胃癌患者外周血微小核糖核酸(miRNA)的表达,初步建立胃癌特征性的循环miRNA表达谱,为深入研究miRNA与胃癌发生、发展并寻找新的分子标志物提供依据.方法 选取6例胃癌患者和6例健康体检者,提取外周血总RNA,进行miRNA表达谱检测和生物信息学分析,采用实时定量PCR技术对芯片检测结果进行验证,对筛选出的显著差异表达miRNA的靶基因进行预测.结果 胃癌组与对照组对比共有54个差异表达miRNA,其中表达上调的miRNA为35个(miRNA-504、miRNA-183、miRNA-938、miRNA-1285、miRNA-576-3p、miRNA-663 等),表达下调的miRNA为19个(miRNA-433、miRNA-193b、miRNA-329、miRNA-409-3p、miRNA-154等).实时定量PCR对其中2个上调miRNA(miRNA-504和miRNA-183)和2个下调miRNA(miRNA-433和miRNA-193b)的验证结果与芯片检测结果间具有较好的一致性.结论 胃癌患者外周血中具有特异性的miRNA表达谱,这些差异表达的miRNA有可能成为新的胃癌诊断分子标志物。

目的 研究胃癌患者肿瘤坏死因子(TNF)-α308和TNF-β252基因型与血清TNF-α、β水平的关系.方法 收集病理诊断证实的57例胃癌患者,49例来白武汉大学中南医院,8例来自湖北省肿瘤医院.同时选取年龄与性别相匹配的18名健康体检者作为对照.采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测患者外周静脉血.采用ELISA方法检测57例胃癌患者及18名对照者的血清TNF-α、β水平,比较胃癌患者各TNF基因型之间血清TNF水平的差异及其与对照者血清TNF水平的差异.分析胃癌患者TNF水平与临床病理特征的关系.结果 胃癌患者总体血清TNF-α水平较对照组明显增高(中位数445×10-3 μg/L比5×10-3 μg/L,P＜0.05),而且TNF-α308和TNF-β252各基因型(TNF α308 GA基因型6例、GG基因型51例,TNF-β252 GG基因型17例,GA和AA基因型各20例)的血清TNF-α水平较对照组也明显增高(P＜0.05),但血清总体TNF-β水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).此外,TNF α308G/TNF-β252G和TNF-α308G/TNF-β252A单倍型胃癌患者血清TNF-α水平较对照组也明显增高(P＜0.05),其增高与血清总体TNF-α水平一样,与患者年龄、淋巴结转移显著相关(P＜0.05).TNF-α308A和TNF-β252G的高危等位基因携带者的TNF β水平与吸烟史显著相关(P＜0.05).结论 胃癌患者血清TNF-α水平增高与TNF-α308和TNF-β252基因型无显著相关性.TNF- α308G/TNF-β252G和TNF-d308G/TNF- β252A单倍型胃癌患者的血清TNF-α水平增高与年龄、淋巴结转移显著相关,提示TNF基因单倍型对胃癌TNF的表达及临床类型可能具有一定的影响。

目的 探讨在缺氧条件下胃癌细胞SGC-7901中三叶因子3(TFF3)与血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的相互关系,了解TFF3在胃癌发生发展过程中的作用机制.方法 使用氯化钴( CoCl2)构建胃癌细胞株SGC-7901的缺氧模型.运用携带靶向干扰人类TFF3的pU6 siTFF3和pU6-mock分别转染胃癌细胞株SGC-7901.以嘌呤霉素为筛选药物,建立稳定特异性抑制TFF3的胃癌细胞株.在缺氧环境和常氧环境下培养胃癌细胞株SGC-7901和靶向干扰TFF3后的胃癌细胞株SGC-7901,运用定量PCR、ELISA和Western印迹分析等方法分别测定其TFF3、HIF-1α和VEGF的蛋白和mRNA表达情况.运用免疫荧光法观察在缺氧环境和常氧环境下胃癌细胞株SGC-7901中TFF3、HIF-1α的分布及表达量.结果 CoCl2缺氧处理能诱导胃癌细胞株SGC-7901中H1F-1α、TFF3和VEGF mRNA表达量上升(分别为33.4±1 8、14.8±1.1和15.1±1.2).稳定干扰TFF3的SGC-7901细胞在缺氧诱导下能下调VEGF和HIF-1蛋白的表达.结论 TFF3介导调节了缺氧条件下VEGF和HIF-1的表达,TFF3有可能是潜在的抗血管生成胃癌治疗靶点。

目的 分析熊去氧胆酸(UDCA)联合免疫抑制剂治疗原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎重叠综合征( PBC- AIH)的长期疗效及预后.方法 从2000年1月至2011年1月天津医科大学总医院确诊的387例自身免疫性肝病患者中筛选出44例PBC-AIH患者,回顾分析其临床资料、治疗方法及疗效.结果 44例PBC-AIH患者均有不同程度的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBil)升高,84.09％ (37/44)的患者球蛋白(GLO)或免疫球蛋白G(IgG)水平升高.38.63％(17/44)的患者免疫球蛋白M(IgM)升高,97.73％(43/44)的患者抗核抗体(ANA)阳性,90.91％(40/44)的患者抗线粒体抗体(AMA)阳性,11.36％(5/44)的患者抗平滑肌抗体(SMA)阳性.病理学表现为界面性肝炎,不同程度的肝内小胆管损伤.使用UDCA联合免疫抑制剂治疗后,病情缓解率为61.36％(27/44),不完全应答率为29.55％(13/44),治疗失败率为9.09％(4/44).病情缓解患者中停药6例,复发率为5/6.至随访结束时,PBC-AIH患者ALT、AST、ALP、GGT、TBil水平均较治疗前明显下降,其中ALP、GGT、ALT、AST在治疗前6个月下降明显,ALP、GGT在随访结束时出现轻微上升趋势.随访中PBC-AIH患者病情进展率为29.55％(13/44),10年存活率为93.33％(28/30).结论 UDCA联合免疫抑制剂治疗PBC-AIH可明显改善患者生化指标,延缓患者病情进展,提高生存率,缓解率较高,但停药后复发率亦较高。

目的 探讨外源性转化生长因子-β3( TGF-β3)对大鼠肝星状细胞(HSC)分泌内源性TGF-β3及细胞增殖的影响.方法 取大鼠HSC接种于12孔板,一组用不同浓度(0.08、0.4、2、10和50 ng/ml)的外源性TGF-β3干预2h后收集上清液,另一组用10 ng/ml外源性TGF-β3干预后在不同时间点(15 min、30 min、lh、2h、4h、8h,13 h)收集上清液,应用ELISA法检测TGF-β3含量.另取HSC接种于96孔板,一组用不同浓度(0.001、0.005、0.02、0.08、0.32、1.25、5、20、100、500 ng/ml)的外源性TGF-β3干预24 h,另一组用5 ng/ml外源性TGF-β3干预24和48 h,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况.倒置显微镜下观察空白对照组和外源性TGF-β3干预组HSC的大体形态.结果 当外源性TGF-β3浓度达2ng/ml时可明显促进内源性TGF-β3表达,随后内源性TGF-β3的表达量呈外源性TGF-β3浓度依赖性增长(F=210.168,P=0.00),该作用3h时达高峰[(0.845±0.028) ng/ml比(0.026±0.022) ng/ml].外源性TGF-β3浓度≥0.32 ng/ml时对HSC增殖有较弱的促进作用,但无剂量依赖关系(F=0.68,P=0.57).经TGF-β3干预的HSC镜下形态与空白对照组相比未出现明显变化.结论 外源性TGF-β3可促进HSC中内源性TGF-β3的表达,还可促进HSC增殖.外源性TGF-β3干预对HSC细胞大体形态无明显影响。

目的 通过对炎症性肠病(IBD)患者粪便中难辨梭状芽孢杆菌(Cd)的检测,了解IBD患者中该菌的感染情况及其与IBD的关系.方法 收集2009年12月至2011年1月上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科确诊的IBD患者130例,包括溃疡性结肠炎(UC)患者60例及克罗恩病(CD)患者70例.同时收集肠易激综合征(IBS)患者及无肠道疾患的健康人群各60例为对照.通过聚合酶链反应( PCR)和Cd毒素快速测试试剂盒(CDTK)方法对粪便样本中毒素A、毒素B基因进行检测,采用SPSS软件进行统计分析.结果 纳入研究的130例IBD患者中,Cd感染者16例(12.3％),其中UC 10例(16.7％),CD 6例(8.6％)；对照组中未发现Cd感染者(x2=15.779,P=0.000).处于活动期的IBD患者Cd感染率显著高于非活动期患者(x2=10.092,P=0.001).结肠型CD患者的感染率为4/14,显著高于其他类型的CD患者(x2=13.125,P=0.001).轻度UC患者Cd感染率为4.5％、中度为14.3％、重度为6/17(x2=6.667,P=0.037)；轻度CD患者的Cd感染率为0％、中度为4.2％、重度为5/16,感染率随疾病严重程度的上升而增高(x2=13.907,P=0.000).使用广谱抗生素的患者与未使用者其Cd感染率差异无统计学意义(x2=1.414,p=0.378);免疫抑制剂与广谱抗生素同时使用者和单用广谱抗生素者Cd感染率差异亦无统计学意义(x2=0.330,P=0.962).结论 IBD患者中存在着一定的Cd感染率,尤其是处于疾病活动期的患者,感染率随IBD疾病严重程度的上升而增高。

目的 观察肠易激综合征( IBS)不同亚型模型大鼠血清胰高糖素样肽(GLP)-1及结肠组织中GLP-1受体的变化,初步探讨GLP-1及其受体在IBS发病中的作用.方法 40只雄性SD大鼠均分为腹泻型IBS(D-IBS)模型组、灌肠对照组、便秘型IBS(C-IBS)模型组、灌胃对照组及空白对照组.乙酸加束缚应激法制备D-IBS模型,冰水灌胃法制备C-IBS模型.观察大鼠粪便变化,检测粪便重量、粪便含水量及大鼠小肠推进率,给予结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹外斜肌放电活动(EMG),评价模型大鼠的内脏敏感性.酶联免疫法测定各组大鼠血清中活性GLP-1的含量.免疫组织化学法、实时定量PCR法及Western印迹法检测各组大鼠近端结肠及远端结肠组织中GLP-1 受体的分布和表达.结果 与各自的对照组及空白对照组相比,D-IBS模型组大鼠粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均上升(P＜0.05)；C-IBS模型组粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均降低(P＜0.05).在压力为20、40及60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的结直肠扩张刺激下各模型组大鼠腹外斜肌放电幅值均较各对照组明显增加,且D-IBS模型组高于C-IBS模型组(P＜0.05).C-IBS模型组血清中活性GLP-1的水平高于D-IBS模型组(P＜0.05),IBS模型组和对照组之间差异无统计学意义.GLP-1受体主要分布在结肠黏膜组织、环肌层及肌间神经丛中.C-IBS模型组结肠组织中GLP-1受体mRNA及蛋白表达量显著高于灌胃对照组,D-IBS模型组结肠组织中表达量低于灌肠对照组(P＜0.05).结论 不同亚型IBS结肠组织中GLP-1受体的表达水平不同,血清GLP-1水平也不同,提示GLP-1及其受体的改变可能与IBS不同亚型的发生有关。

目的 观察神经生长因子(NGF)及受体(TrkANGFR、P75NTR)在肝细胞中的表达,探讨外源性p75NTR蛋白对肝细胞的生物学作用.方法 体外培养L02肝细胞,免疫细胞化学和荧光定量PCR法分别检测NGF、TrkANGFR、P75NTR在L02细胞中的表达.XTT法检测外源性P75NTR、NGF、NGF－ P75NTR、抗TrkANGFR、抗p75NTR对L02细胞增殖的作用.流式细胞术(膜联蛋白V/碘化丙啶)检测外源性P75NTR对L02细胞凋亡的作用.流式细胞术(碘化丙啶)检测外源性p75NTR对L02细胞周期的影响.结果 P75NTR促进L02细胞增殖,呈剂量依赖性.NGF和NGF+ P75NTR组吸光度值(A)值分别为0.4916±0.0565和0.5839±0.0733,与阴性对照组比较差异有统计学意义(0.3601±0.0310,P＜0.05)；抗TrkANGFRA值为0.2689±0.0229,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P=0.003)；抗P75 NTRA值为0.3524±0.0312,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P=1.000).外源性P75NTR对L02细胞有抗凋亡趋势,加入100 ng/ml P75NTR抗凋亡作用最强,表达量为3.70±0.26,但与对照组比较差异无统计学意义(4.10±0.62,P=1.000).P75NTR作用于L02细胞周期的S期,呈剂量依赖性,呈倒置的U形曲线,浓度为100 ng/ml时作用最强(25.60±0.40),与对照组比较差异有统计学意义(20.10±1.00,P=0.000).外源性NGF、P75NTR、NGF+ P75NTR上调了L02细胞NGFmRNA、TrkANGFR mRNA、P75NTRmRNA的基因表达,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；抗TrkANGFR、抗P75 NTR对NGFmRNA、TrkANGFR mRNA、P75NTR mRNA的基因表达无明显影响,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 L02细胞表达NGF及受体TrkANGFR、p75NTR,合适剂量的外源性P75NTR可能通过TrkANGFR/P75NTR异源二聚体信号途径促进L02细胞增殖。

病理学改变是临床表现的基础,临床表现是病理学改变的反映.炎症性肠病的临床与内镜表现往往直接反映了肠道病变的病理学改变特点与程度.了解病理学改变特点有助于炎症性肠病的诊断与治疗方案的制定.须随访3～6个月,观察发作情况。

患者男性,51岁,因腰部酸胀5个月入院.5个月前患者始出现腰部持续性酸胀,无排尿困难,无畏寒发热.外院腹部CT示"腹膜后下方肿块".5个月来腰部酸胀逐渐加重并伴腰部疼痛.入院后体检:体温36 5℃,心率81次/min,呼吸20次/min,血压134/70 mm Hg(1 mm Hg=0 133 kPa),神志清,心肺听诊无异常,腹平软,右上腹轻压痛,无反跳痛,未触及明显包块。

细胞在分化过程中表达谱系特异性基因,其他基因受抑制,从而表现出不同的细胞形态和类型,在机体中发挥相应的功能.分化成熟的细胞含有全套基因,存在一定的再分化潜能.在一些生理或病理过程中可观察到机体的自发性转分化现象,这常被认为是自我适应和修复的方式。

质子泵抑制剂( proton pump inhibitors,PPI)是有效的胃酸分泌抑制剂,能迅速缓解患者的疼痛症状,控制溃疡出血,是治疗消化性溃疡、上消化道出血等酸相关疾病的主要药物.消化性溃疡等大多数胃病患者的致病因素包含幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染,根除Hp是治疗上述疾病的关键,PPI在根除Hp治疗中起重要作用。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是病因复杂、反复发作的慢性非特异性肠道炎性疾病,包括克罗恩病(Crohn' 5 disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).IBD长期病程可导致多种并发症,肠纤维化是常见而严重的并发症之一.CD患者常因肠狭窄而接受手术治疗,且肠切除术后还可能再次发生肠狭窄[1]。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

2012年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文，它们是：

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、

为进一步提高各级医务人员对慢性肝病的认识、了解国内外最新研究进展，由上海市医学会、《中华消化杂志》编辑部主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年仁济肝病高峰论坛暨非病毒性肝病临床诊疗关键技术学习班将于2012年6月3日在上海浦东艾福敦大酒店（上海市浦东新区浦明路1888号）召开。

由中国医疗保健国际交流促进会胃病专业委员会主办，哈尔滨医科大学附属二院和北京友谊医院承办的《第十届全国胃病学术大会》将于2012年7月27-29日在哈尔滨市举行，届时将邀请国内外著名专家对消化系疾病诊疗新进展做专题报告和内镜演示。

消化系统是情绪的一面镜子，随着对消化系统疾病的认识越来越深入，越来越多的消化科医生意识到“身心同治”的重要性。为促进消化系统心身疾病的研究与临床治疗的进一步发展，并为消化科医生提供展示不同学术观点的交流平台，深圳市康哲药业有限公司与中华医学会消化疾病学分会胃肠动力学组以及《中华消化杂志》联合举办“黛力新治疗消化系统心身疾病”论文／案例征集活动。

达克普隆（兰索拉唑胶囊）是由武田公司于20世纪80年代研制成功的质子泵抑制剂（PPI），1994年在中国上市，目前已在世界上70余个国家和地区广泛应用。达克普隆能够快速缓解患者症状，治愈率高，安全和耐受性好，其主要适应证为消化性溃疡、反流性食管炎、卓一艾综合征等。为促进我国酸相关性疾病治疗的发展，

小肠位于消化道中段,因其解剖学部位、生理功能、生理结构的特殊性,应用传统手段很难对小肠疾病进行有效的诊治.目前,双气囊小肠镜(double-balloon enteroscopy,DBE)被认为是小肠疾病非手术诊断的金标准[1].在此基础上研发的单气囊小肠镜(single balloon enteroscope,SBE)因其镜端的可曲度及视角范围明显增加,操作更加简便,近几年在国内逐渐开展起来,现结合我院的临床资料和经验,对SBE的可操作性、安全性及临床诊断和治疗价值进行分析评价。

放射性肠炎是指因盆腔、腹腔恶性肿瘤接受放射治疗后引起的小肠和结直肠放射损伤.当放射总量超过50 Gy时,肠管放射性损伤发生概率增加[1].目前对急性放射性肠炎缺乏有效的治疗措施.本研究采用经皮内镜胃空肠造瘘(percutaneous endoscopic gastrotomy- jejunostomy,PEG-J)置管行肠内营养(enteral nutritional,EN)治疗急性放射性肠炎30例,归纳总结如下,并探讨PEG-J置管行EN治疗急性放射性肠炎的疗效及可行性。

随着对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病机制的深入研究,越来越多的免疫抑制剂被用于IBD治疗,但这些药物的不良反应及疗效存在争议.本研究收集常用免疫抑制剂治疗IBD[包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)]的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)进行分析,进一步探讨这些免疫抑制剂治疗IBD的疗效和安全性,为临床合理、安全选用免疫抑制剂治疗IBD提供参考。

肠道厌氧菌分解碳水化合物后产生甲烷,过去甲烷被认为不具有生物学活性,而近年来研究发现便秘型肠易激综合 征 ( constipation-predominant irritable bowel syndrome,C-IBS)患者甲烷产生量明显增多[1],且与便秘的严重程度正相关[2],使用抗生素抑制厌氧菌后C-IBS患者便秘症状改善[3].本研究对有关文献进行Meta分析,以综合评价甲烷与C-IBS的关系。

近年来,大量研究显示遗传因素与溃疡性结肠炎密切相关[1].动物实验研究发现多药耐药基因(MDRl)敲除小鼠结肠炎发生率显著高于对照组[2].本研究旨在探讨MDR1基因C3435T、G2677T/A多态性与溃疡性结肠炎发病风险的关系。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)不仅可导致消化道黏膜损伤,还可引起多种全身并发症.骨质疏松(osteoporosis,OP)是IBD患者常见且易被忽视的并发症之一.研究表明IBD患者OP发生率为15％,骨量减少发生率为18％[1].IBD患者易出现骨质丢失。

患者男性,45岁,因反复腹胀1年于2010年5月19日入院.患者1年前无明显诱因下出现腹胀,与进食无关,无乏力,无畏寒发热,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,无呕血黑便等.外院CT示:肝脏流出道梗阻,布加综合征可能.外院下腔静脉造影示:下腔静脉无明显狭窄和异常。