2010年 · 第90卷第20期

慢性心力衰竭(以下简称心力衰竭)以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂和利尿剂作为核心药物的治疗方案已经成熟,预期近年内不会有很大变动.为了进一步提高患者的生活质量、减少反复住院和改善长期预后,提升心力衰竭患者自我护理能力的问题必须提上议事日程[1]。

英国Cardiff大学Craig J Currie等的一项回顾性队列研究结果显示,将糖化血红蛋白(HbA1c)控制在7.5%左右的2型糖尿病患者死亡风险最低,HbA1c控制过低会增加死亡的风险.相关结果发表于2010年2月6日出版的<柳叶刀>杂志上(2010,375:481-489)。

目前,慢性心力衰竭(心衰)患者心血管疾病的再住院率和病死率之高仍是亟待解决的重要课题,据统计,美国约有500万心衰患者,并且呈逐年增加趋势,每年新增病例约55万,每年因心衰致死的患者约29万[1]。

双联抗血小板(阿司匹林加氯吡格雷)是急性冠状动脉综合征(ACS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的标准治疗,但有增加消化道事件的风险,因此指南建议对接受双联抗血小板治疗的患者给予质子泵抑制剂(PPI)预防发生消化道事件[1]。

目的 了解体质指数(BMI)对接受血管重建治疗的冠心病心力衰竭(心衰)患者预后的影响.方法 药物洗脱支架对血运重建策略影响研究(单中心回顾性注册研究)入选2004年7月1日至2005年9月30日在北京安贞医院接受血管重建治疗的3632例患者,2006年9月1日对患者进行随访.本研究入选其中有体质指数(BMI)资料的慢性心衰患者1010例.将患者按BMI分为3组:BMI<24(正常组),BMI 24～27.9(超重组)和BMI≥28(肥胖组),比较不同组别之间的临床和预后情况.不良心脑血管事件(MACCE)包括全因死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中和再次血管重建.结果 正常组295例,超重组495例,肥胖组220例.随访中位时间为542 d,超重和肥胖患者较年轻[(59.3±10.1)岁、(58.6±10.3)岁比(62.6.4±9.9)岁,P<0.01],高血压病史(61.2,66.8%比52.5%,P=0.017)和稳定型心绞痛(21.2%,23.7%比17.0%,P=0.005)比例高,甘油三酯[(1.90±1.05)mmol/L,(2.10±1.12)mmol/L比(1.48±0.92)mmol/L,P<0.01)]、空腹血糖[(6.07±2.09)mmol/L,(5.96±1.53)mmol/L比(5.67±1.92)mmol/L,P=0.021]和肌酐[(84.9±21.7)μmol/L,(90.2±30.9)μmol/L比(82.2±25.8)μmol/L]水平高(P均<0.05).与正常体重的患者相比,在调整了其他因素后,超重组的全因死亡风险(HR 0.769,95%CI 0.442～1.338)和MACCE(HR 0.998,95% CI 0.754～1.322)并未增加,而肥胖组全因死亡(HR 0.285,95%CI 0.104～0.777)和MACCE(HR 0.596,95% CI 0.401～0.885)风险降低.BMI对心性死亡无显著影响.结论 在进行血管重建的冠心病心衰患者中,尽管超重和肥胖者相对体重正常者有更多的危险因素,但是接受血管重建治疗后的预后不比体重正常者差。

目的 探讨糖代谢异常对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的影响.方法 连续收集北京大学第三医院2005年1月至2007年12月因CHF失代偿于心内科住院患者444例,根据是否合并糖尿病分为糖尿病组(153例)和非糖尿病组(291例);非糖尿病组又根据空腹血糖(FPG)水平分为血糖正常组(FPG<5.6 mmol/L,178例)和空腹血糖受损(IFG)组(FPG 5.6～6.9 mmol/L,113例).随访所有入选者,记录临床情况、生化指标及终点事件(1年内全因死亡),分析糖代谢异常与终点事件的相关性.结果 444例入选者中,随访期间共死亡83例(18.7%),失访31例(7.0%);糖尿病组病死率28.8%(44例)明显高于非糖尿病组13.4%(39例)(P<0.01),合并糖尿病是CHF患者1年内全因死亡的独立危险因素(OR=2.383,95%CI:1.317～4.312,P=0.004);非糖尿病组中,IFG组病死率明显高于血糖正常组(21.2%比8.4%,P<0.01),合并IFG是非糖尿病CHF患者1年内全因死亡的独立危险因素(OR=3.564,95%CI:1.494～8.497,P=0.004).结论 合并糖尿病是CHF患者1年内全因死亡的独立危险因素;对于非糖尿病CHF患者,合并IFG是其死亡的独立危险因素。

目的 探讨磷酸受纳蛋白反义RNA真核表达质粒转染心肌对心肌梗死后心脏功能及病理性心室重塑的影响.方法 Wistar大鼠70只,分为生理盐水组(28只),假手术组(13只),冠状动脉结扎制备大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,直接心肌注射转染磷酸受纳蛋白反义RNA真核表达质粒(PcDNA4-asPLB组,29只),评价假手术组、生理盐水组及PcDNA4-asPLB组心脏舒缩功能及血流动力学改变.检测各组大鼠心肌磷酸受纳蛋白(PLB)、肌浆网Ca2+ATP酶(SERCA2a)蛋白表达水平及心房尿钠肽(ANP)及脑型尿钠肽(BNP)mRNA表达;病理检查分析各组大鼠心肌梗死面积、前壁变薄比、心肌细胞横径及纤维沉积状况.结果 超声心动图及血流动力学检测发现心肌梗死后PcDNA4-asPLB组大鼠心脏舒缩功能及血流动力学明显优于生理盐水组,尤以心肌梗死后第4周更为明显[左室射血分数(39.4±7.8)%比(30.9±7.4)%,P<0.05;压力变化的最大值(1545±127)mm Hg·s-1比(1172±91)mm Hg·s-1,P<0.05].PcDNA4-asPLB组PLB表达明显受抑,仅为生理盐水组的50%(PLB/β-肌动蛋白比值,0.28±0.07比0.57±0.11,P<0.05),SERCA2a表达较生理盐水组增强[(1.47±0.21)μmol·min-1·g-1蛋白比(0.34±0.13)μmol·min-1·g-1蛋白,P<0.05].生理盐水组前壁变薄比、心肌细胞横径、纤维沉积及胚胎基因表达等心室重塑改变较PcDNA4-asPLB组明显.结论 PcDNA4-asPLB转染抑制PLB表达,减轻和逆转心肌梗死后心室重塑,延缓心肌梗死后心力衰竭的发生。

目的 观察应用心肺运动试验(CPET)评价慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的运动耐受能力.方法 2007年8月至2009年3月在上海同济医院心内科就诊的CHF患者.经心脏超声检测后确定左室射血分数(LVEF)<.045的患者37例为CHF组,其中冠心病患者27例,扩张型心肌病患者10例,再分为NYHA Ⅱ级和NYHA Ⅲ级亚组.LVEF>0.5的冠心病患者为对照组34例.实施心肺运动试验.结果 (1)CHF组:无氧代谢阈值氧耗量(VO2AT)、峰值氧耗量、无氧代谢阈值负荷、峰值运动负荷均低于对照组[VO2AT:(11.3±2.3)ml·kg-1·min-1比(12.8±2.5)ml·kg-1·min-1,P<0.05];峰值氧耗量[(15.2±4.3)ml·kg-1·min-1比(17.2±3.9)ml.kg-1·min-1,P<0.05];无氧代谢阈值负荷[(25.2±18.8)J·s-1比(45.6±18.7)J·s-1,P<0.01];峰值运动负荷[(54.9+22.5)J·s-1比(80.3±21.6)J·s-1,P<0.01].CO2通气当量斜率[(36.7±6.7)比(30.3±4.3),P<0.01]高于对照组;(2)CHF组NYHAI级患者VO2AT、峰值氧耗量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);无氧代谢阔值负荷、、峰值运动负荷均低于对照组(均P<0.05);通气当量斜率高于对照组(P<0.01).NYHAⅢ级患者VO2AT、峰值氧耗量、无氧代谢阈值负荷、峰值运动负荷均低于对照组(均P<0.01);CO2通气当量斜率高于对照组(P<0.01).(3)经相关分析显示,VO2AT、峰值氧耗量、无氧代谢阈值负荷、峰值运动负荷、CO2通气当量斜率均与LVEF无相关性(均P>0.05);与NYHA分级旱负相关(均P<0.01);CO2通气当量斜率与NYHA分级旱正相关(r=0.652,P<0.01);均与左室质最指数无相关性(P>0.05).结论 CHF患者运动耐力、心肺储备功能下降;随着心功能下降,运动耐力下降,通气效率下降.气体代谢分析是安全、准确、科学地检测运动耐力的方法。

目的 观察散发性乳腺癌组织中BRCA1、黄体酮受体A(progesterone receptor A,PRA)和黄体酮受体B(progesterone receptor B,PRB)的表达,并分析散发性乳腺癌BRCA1对PRA和PRB表达的影响.方法 选择南方医科大学附属南方医院病理科乳腺腺病和散发性浸润性乳腺导管癌病例蜡块包埋组织各68例,应用免疫组织化学法检测散发性浸润性乳腺导管癌组织BRCA1、PRA和PRB蛋白及乳腺腺病组织BRCA1蛋白的表达,用Wilcoxon两样本检验比较浸润性导管癌和乳腺腺病BRCA1表达的高低,用x2检验分析浸润性导管癌BRCA1对PRA和PRB表达的影响.结果 (1)浸润性导管癌组织BRCA1蛋白阳性表达率为60.3%(41/68),低于乳腺腺病BRCA1蛋白阳性表达率85.3%(58/68),两者之间差异有统计学意义(P<0.01);(2)浸润性导管癌组织中,BRCA1表达阴性标本PRA的阳性率为81.5%(22/27),高于BRCA1表达阳性标本PRA的阳性率53.7%(22/47),差异有统计学意义(P<0.05),提示BRCA1可影响PRA的表达.浸润性导管癌组织中PRB的表达率在BRCA1表达阳性标本与表达阴性标本之间差异无统计学意义(P>0.05),提示BRCA1不影响PRB的表达.结论 在散发性乳腺癌组织中,BRCA1表达阴性选择性地与PRA的高表达相关联,但与PRB表达率不相关联,提示BRCA1在散发性乳腺癌组织中选择性地调节PRA的表达。

目的 观察乳腺浸润性导管癌中FOXA1的表达,以及在各分子亚型中的表达及其诊断、预后意义.方法 收集乳腺浸润性导管癌213例,应用免疫组化方法检测FOXA1、Ki67在各分子亚型中的表达情况,检测CK5/6、CK14用于区分正常乳腺样型和基底细胞样型.结果 213例乳腺浸润性导管癌中150例(70.4%)见FOXA1表达,FOXA1的表达与ER、PR呈正相关,与组织学分级、Nottingham预后指数、p53、Ki67呈负相关.FOXA1表达在Luminal亚型与非Luminal亚型之间表达有差异性.在Luminal亚型中,FOXA1的表达与组织学分级、PR、NPI和Ki67、Luminal A亚型有相关性.在预后方面:FOXA1的表达与长的无病生存期、总生存期有关.结论 在乳腺浸润性导管癌中FOXA1的表达与预后较好相关,FOXA1表达有可能被用于鉴别Luminal A亚型,亦可应用FOXA1在低风险乳腺癌中的预后意义来选择治疗方法。

目的 评价阴囊皮瓣结合阴茎延长术修复阴茎缺损的可行性和临床效果.方法 1999至2008年对7例阴茎缺损患者(年龄19～42岁)采用阴囊皮瓣结合阴茎延长术进行修复.患者术前常态残端阴茎长1.0～3.0 cm,平均2.1 cm;勃起时阴攀长3.0～5.5 cm,平均4.8 cm.先采用阴茎海绵体延长术使阴茎充分延伸,再用阴囊前动脉为蒂的双侧阴囊皮瓣(3例)或整块阴囊前壁皮瓣(4例)转位覆盖延伸的阴茎海绵体创面.阴囊切口直接缝合.结果 本术式无需重建尿道,阴囊皮瓣切取方便,手术时间短(3～4 h),操作简单,术中出血少(30～50 ml,平均40 ml).7例患者切口均一期愈合,阴囊皮瓣血运良好,重建的阴茎外观满意.术后随访1～5年,阴茎常态下长5.0～7.5 cm,平均6.4 cm;阴茎勃起时长8.0～10.5 cm,平均9.5 cm;排尿、勃起及射精功能均正常.5例自述性生活满意,1例可以完成性生活.结论 采用阴囊皮瓣修复阴茎部分缺损的方法简便而有效,术后阴茎有可以接受的外观和长度,同时具有更好的感觉和勃起功能。

目的 探讨通过内镜回收金属气管支架的指征和方法.方法 2005年11月至2009年11月对43例金属气管支架置入患者(男27例,女16例,年龄8～82岁)通过硬质支气管镜(硬质镜)和(或)软质支气管镜(软质镜)回收47个气管支架,其中Z型不锈钢支架(Z型支架)组25例27个支架(被膜支架25个,裸支架2个),镍钛记忆合金网状支架(网状支架)组18例20个支架(裸支架16个,被膜支架4个).回收前29个被膜支架中26个(89.7%)两端有肉芽或肿瘤组织增生并导致气管狭窄,3个(10.3%)出现断裂;18个裸支架中17个(94.4%)被肉芽或肿瘤组织覆盖并导致气管狭窄,15个(83.3%)出现断裂.裸支架断裂率高于被膜支架(P<0.01).结果 47个支架成功回收38个,回收率80.9%.15例(39.5%)全麻后在硬质镜下取出支架,23例(60.5%)在软质镜下取出支架(20例为局麻、3例为无痛麻醉).Z型支架回收率85.2%(23/27),成功回收者均为被膜支架,软质镜下取出20个(87.0%),硬质镜下取出3个(13.0%);2个被膜支架和2个裸支架冈肉芽组织包埋未能取出.网状支架回收率75.0%(15/20),其中裸支架13个、被膜支架2个,硬质镜下取出12个(80.0%),软质镜下取出3个(20.0%);3个裸支架和2个被膜支架未取出.回收支架中,被膜支架完整率为84.0%(21/25),而裸支架破损率高达92.3%(12/13).取出的Z型被膜支架和网状裸支架在患者体内的滞留时间分别为(3.5±0.6)和(10.7±3.6)个月.38例取出支架的患者术中发生大出血4例(10.5%),黏膜撕裂15例(39.5%),无手术死亡病例.结论 金属气管支架置入患者支架回收的指征是支架出现金属疲劳、断裂或严重移位,局部肉芽或肿瘤组织过度增生致气管再狭窄等.良性气道狭窄以置入支架后3～4个月取出为宜.网状或Z型被膜支架可在局麻下应用软质镜回收,而裸支架多需全麻下采用硬质镜回收。

目的 探讨Toll样受体基因多态性与中国人群和白种人群炎症性肠病(IBD)易感性的相关性.方法 采用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性方法,检测113例江苏地区汉族IBD患者与120名正常对照者TLR2基因Arg677Trp、Arg753Glu,TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile及TLR9基因1237T/C基因型,分析这些Toll样受体基因位点的多态性与IBD发病的相关性;对白种人群中TLR4Asp299Gly、Thr399Ile两个单核苷酸多态性位点的多态性与IBD易感性及临床表型的关系进行荟萃分析.结果 在所检测的IBD患者和正常对照者中有2例溃疡性结肠炎(UC)患者、1例克罗恩病(CD)患者及1名正常对照者存在TLR91237T/C杂合突变(CD:P=0.361,UC:P=0.569),差异无统计学意义,在IBD患者及正常人群中均未发现TLR2基因Arg677Trp、Arg753Glu,TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile突变型;荟萃分析发现白种人CD和UC患者TLR4基因Asp299Gly(CD:OR=1.29,95%CI:1.08～1.54,P=0.004;UC:OR=1.28,95%CI:1.08～1.51,P:0.004)、Thr399Ile(CD:OR=1.37,95%CI:1.12～1.68,P=0.002;UC:OR=1.46,95%CI:1.13～1.88,P=0.003)突变发生率均明显高于正常对照者,Asp299Gly多态性与CD临床表型无明显相关性.结论 未发现TLR2基因Arg677Trp、Arg753Glu,TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile及TLR9基因1237T/C多态性与江苏地区汉族人群IBD的易感性相关;荟萃分析显示,TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile多态性与白种人CD和UC发病相关,IBD的遗传易感性具有种族差异性。

目的 总结"达芬奇"机器人系统在15例胆道手术中应用的临床经验.方法 回顾性分析我院在2009年3月至2009年11月应用"达芬奇"机器人系统对15例胆道疾病患者进行的腹腔镜手术治疗,对患者的临床资料及手术情况进行总结.结果 15例患者全部在机器人下完成手术,成功率100%,总手术时间(256±151)min,机器人手术时间为(224±94)min.无手术输血,术后排气时间平均为(30.2±18.0)h,平均住院时间为(6.2±3.5)d.术后并发症2例,1例为术后肺内感染、1例为术后轻微胆漏,均保守治疗治愈.结论 借助于"达芬奇"机器人系统,能够完成各类腹腔镜胆道手术.尤其在复杂的胆道手术中,优势明显。

目的 总结孤立性先天性失嗅临床以及MR影像学特点.方法 回顾性分析20例孤立性先天性失嗅病例的临床资料.均行详细的病史采集、全面体检、T＆T嗅觉检查、嗅觉事件相关电位测试、鼻内镜检查和鼻窦CT检查.均行嗅觉通路MRI和性激素检测.结果 男9例,女11例.诊断年龄平均39(27～58)岁.所有患者自幼未闻到过任何气味.耳鼻喉科常规检查以及鼻内镜检查未见异常.主观嗅觉测试均为完全失嗅.嗅觉事件相关电位测试显示最大嗅刺激引不出嗅觉事件相关电位.CT检查显示鼻腔鼻窦嗅裂未见明显异常.MRI检查:20例均为嗅球、嗅束缺失,嗅沟缺失或变浅.性激素检查均正常.结论 孤立性先天性失嗅诊断依据病史、体检、嗅觉测试、鼻窦cT以及嗅路MRI检查.早期诊断困难.嗅路MRI对诊断和鉴别诊断有重要价值。

目的 探讨人骨形成蛋白-7(Hbmp-7)基因修饰的骨髓基质细胞(BMSC)在牙周组织再生中的作用,为基因治疗与组织工程联合应用于牙周组织缺损再生治疗奠定基础.方法 人工构建5只Beagle犬慢性Ⅱ度根分叉病变模型,将转染Hbmp-7基因的BMSCs与未转染BMSCs分别以1×107个/ml接种于胶原膜BME-10X,植入牙周缺损内,对照组仅植入胶原膜,12周后HE染色观察牙周组织再生情况.结果 各实验组和对照组均可见不同程度的牙周组织再生,实验组新生牙槽骨面积百分比和新生牙骨质长度百分比与对照相比有明显增加(P<0.05);转染细胞复合胶原膜组新生牙槽骨面积百分比(81.8%±7.8%)与未转染细胞复合胶原膜组(67.3%±10.3%)相互比较差异有统计学意义(P<0.05);而其新生牙骨质长度百分比(79.1%±8.6%与75.6%±7.3%)比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 Hbmp-7基因强化的组织工程技术是修复牙周组织缺损的一种较好的方法,有很好的临床应用前景。

目的 探讨白细胞介素17(IL-17)在肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺部炎症反应发生机制中的作用.方法 将需手术治疗的周围型肺癌患者分为肺功能正常非吸烟组(NS组,10例)、肺功能正常吸烟组(S组,13例)和吸烟COPD稳定期组(COPD组,10例).于手术切除标本选取距肺癌病灶5 cm以上的新鲜正常肺组织,酶联免疫吸附试验检测各组肺组织匀浆IL-17含量,HE和维多利亚蓝+范吉逊染色检测各组平均肺泡面积、小气道病理总积分和肺腺泡肌型动脉(MA)管壁厚度,免疫组织化学方法检测IL-17+及CD4+、CD8+T细胞在肺泡壁、小气道壁及MA管壁的表达,分析IL-17表达与CD4+、CD8+T细胞以及与肺实质病理改变和肺功能指标的相关关系.结果 NS组、S组和COPD组肺组织匀浆IL-17含量分别为6.1(3.7～12.4)、9.7(3.5～69.7)和22.7(7.0～114.4)pg/mg,S组和COPD组明显高于明显NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05);平均肺泡面积分别为(50 708±4 125)、(106 517±13 851)和(152 344±43 783)μm2,小气道病理总积分分别为(49±10)、(101±34)和(163±36)分,MA管壁厚度分别为(119±11)、(139±25)和(172±28)μm,S组和COPD组均明显高于NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05,P<0.01).IL-17主要表达于肺实质浸润的炎症细胞,S组和COPD组肺泡壁、小气道壁及MA管壁IL-17+T细胞均明显多于NS组(均P<0.01),COPD组明显多于S组(均P<0.05).IL-17表达与平均肺泡面积(r=0.561)、小气道病理总积分(r=0.425)、MA管壁厚度(r=0.682)呈显著正相关(均P<0.05).肺泡壁、小气道壁和MA管壁中IL-17表达与CIM+、CD8+细胞呈显著正相关(P<0.05,P<0.01).肺组织匀浆IL-17含量与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关(r=-0.471,P<0.01).结论 lL-17在肺功能正常吸烟者和COPD患者肺组织中表达增高,与肺CIM+、CD8+T细胞及肺组织破坏、气道炎症、肺动脉重构和气流受限密切相关,提示IL-17在吸烟者和COPD患者肺部炎症反应发生机制中有促炎作用。

心力衰竭(心衰)是由各种病理刺激导致的病理生理综合征,死亡率高达50%.对其发病机制的研究,已经深入到分子生物学水平,证实心衰时心脏表达发生了明显变化,而微小RNA(简称miRNA)作为重要的基因表达因子调节参与其中。

中华医学会决定于2010年9月9至11日，在重庆市召开第十一次全国感染病学术会议，会议由中华医学会感染病学分会和中国医师协会感染病科协会联合主办。会议形式有继续教育、专题报告、大会发言和专题介绍四类。欢迎各相关领域的医师、研究人员和研究生投寄研究论文并参会。

复旦大学附属眼耳鼻咽喉科医院与中华医学会中华医学杂志编辑委员会拟于2010年8月在上海共同举办第六届国际眩晕和面神经疾病高级研讨会，本次会议由我国著名耳神经颅底外科专家迟放鲁教授任大会主席。同时还邀请了国内外从事眩晕和面神经疾病诊断、治疗等方面的著名专家做专题报告。

今年是中国近代民主革命的伟大先行者孙中山先生诞辰144周年，也是中山大学附属第一医院建院100周年。在缅怀孙中山先生丰功伟绩和隆重庆祝中山一院百年华诞之际，由中山大学附属第一医院、《中华医学杂志》和《中华医学杂志（英文版）》联合主办，《中华普通外科学文献（电子版）》、《中国血管外科杂志（电子版）》和《消化肿瘤杂志（电子版）》协办的2010年“中山普通外科国际论坛”将于2010年7月30日至8月1日在广州市中国大酒店召开。

由南京军区南京总医院、世界卒中组织（WSO）、第二军医大学长海医院、南京大学医学院、江苏省医学会神经病学分会联合主办的第六届国际脑血管病高峰论坛定于2010年7月9至11日在南京召开。会议将邀请国际、国内知名专家就脑血管病及神经介入的热点问题进行研讨。参会代表将获得国家继续医学教育Ⅰ类学分8分。

美国和欧洲于2009年3月和8月相继发表有关肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指南.前者是美国心脏病学院基金会(ACCF)和美国心脏学会(AHA)共同编写的<ACCF/AHA肺动脉高压专家共识>[1],后者是欧洲心脏病协会(ESC)和欧洲呼吸病协会(ERC)撰写并得到国际心肺移植协会认可的<肺动脉高压诊断和治疗指南>[2].它们是有关PH领域最新指南,且各具特色,但在某些方面存有争议。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。论文性质等同于本刊“论著”。（3）所分析的病例不一定都具备病理检查结果，但必须经科学手段确诊。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg^-1·天^-1应改为ng·kg^-1·d^-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，

一、作者署名的意义和应具备的条件 1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负。（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，是作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结晶，也是作者对医学事业作出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。（3）作者署名便于编辑、读者与作者联系，沟通信息，互相探讨，共同提高。作者姓名在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更改；作者单位名称及邮政编码脚注于同页左下方。