2009年 · 第89卷第40期

在21世纪生命科学飞速发展的今天,医学已经进入一个基因组医学时代.基因组学技术的飞速发展,为遗传性耳聋的研究提供了既往难以想象的先进手段,并逐渐更新着传统的思维理念。

目的 探讨恶性血液病异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后侵袭性真菌感染(IFI)的临床特点和影响移植后IFI发生与转归危险因素.方法 回顾性分析2001年1月至2008年12月193例单中心allo-HSCT患者移植后IFI发生率和转归,采用双变量相关分析和二分类Logistic回归分析方法,分别分析供者来源、HLA配型、干细胞来源、白细胞植入、移植前IFI病史和状态、移植物抗宿主病(GVHD)预防方案、急性与慢性GVHD对IFI发生和转归的影响.结果 移植后IFI 2年累计发生率为34.0%±4.0%,一级与二级预防突破性IFI发生率分别为3.8%与21.1%(P=0.000);84.2%患者IFI发生在移植后半年内;在可检测的病原菌中,霉菌与酵母菌分别为68.1%与27.7%;肺部与非肺部感染分别为84.2%与15.8%.IFI治疗总有效率为67.3%,其中完全缓解率为44.2%;移植后初发感染与复发患者对抗真菌药物的疗效比较统计学差异无显著性意义,IFI相关致死率为38.5%.多因素分析急性GVHD是影响IFI发生和转归的危险因素.结论 allo-HSCT后IFI以肺部霉菌最常见,有IFI病史患者不是allo-HSCT的绝对禁忌证,急性GVHD是影响IFI发生和转归的危险因素。

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者呼吸中枢驱动的变异性以及持续气道正压通气(CPAP)对OSA患者呼吸中枢驱动的作用.方法 以13例经多导睡眠图(PSG)检查确诊为中重度OSA的患者(OSA组)和6名健康人(对照组)为研究对象.在PSG监测下记录2组受试者睡前清醒期和睡眠期以及OSA组患者睡眠呼吸事件发生和CPAP治疗时食管膈肌肌电,并分析其变异性.结果 对照组清醒期和睡眠期食管膈肌肌电变异系数分别为15.4%±3.8%和17.3%±5.2%,差异无统计学意义(P＞0.05).OSA组患者清醒期、睡眠期、睡眠呼吸事件发生和CPAP治疗时食管膈肌肌电变异系数分别为14.7%±1.9%、40.7%±12.0%、29.1%±7.5%和15.4%±4.6%,睡眠期和睡眠呼吸事件发生时均明显高于清醒期(均P＜0.01),而CPAP治疗时与清醒期相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OSA患者睡眠时呼吸中枢驱动变异性较大,CPAP具有降低呼吸中枢驱动变异性的作用。

目的 探讨线粒体ND1基因3316 G→A突变对线粒体生物学功能的影响及其在糖尿病发病中的作用.方法 利用真核表达载体pcDNA3.1B和大肠杆菌DH5α构建野生型和线粒体DNA的ND1基因3316 G→A突变型重组子pcDNA3.1B-ND1;设计特异性siRNA序列干扰Hela细胞内源性线粒体DNA表达,使其内源性ND1基因沉默;经脂质体转入野生型和突变型重组子pcDNA3.1B-ND1,使其在Hela细胞内表达.通过RT-PCR、十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和荧光显微镜,从mRNA水平→蛋白质水平→线粒体膜电势位检测干扰效果,以筛选有效干扰siRNA序列.结果 线粒体ND11和线粒体ND12 siRNA序列均具有一定的干扰效果,后者效果明显优于前者;转入3316 G→A突变型重组子pcDNA3.1B-ND1的Hela细胞表达的线粒体蛋白低于野生型.结论 线粒体DNA的ND1基因正常表达对维持正常的呼吸链功能和细胞增殖至关重要,携有3316 G→A突变基因的糖尿病的发病与线粒体蛋白表达下降有关。

目的 采用西雅图心绞痛问卷(SAQ)对有心绞痛症状的冠心病患者生活质量进行评估,探讨影响患者生活质量的因素.方法 以2007年12月至2008年12月在北京协和医院心内科住院并进行冠状动脉造影,且在就诊前1个月自觉有心绞痛症状的513例患者为研究对象,根据Judkins评分分为轻度,中度和重度病变组,比较不同组患者生活质量的差异.以SAQ各项指标得分为因变量,以年龄、性别、心肌梗死、心绞痛、高血压、糖尿病、左心室射血分数等进行多因素逐步回归分析,找出影响冠心病患者生活质量的因素.结果 轻度、中度和重度病变组,活动受限程度评分分别为(80±16)分、(79±19)分和(71±22)分,差异有统计学意义(P＜0.01).对于生活质量SAQ的5个指标,活动受限程度的影响因素为年龄(P＜0.01)、性别(P＜0.01)和冠脉病变程度(P＜0.01);心绞痛稳定程度的影响因素为心肌梗死(P=0.03);心绞痛发生情况的影响因素为心肌梗死(P=0.01)、性别(P=0.04);治疗满意程度的影响因素为冠脉病变程度(P=0.03);疾病认知程度的影响因素为糖尿病(P=0.03).结论 年龄、性别、心肌梗死、糖尿病、冠脉病变程度等是影响冠心病患者生活质最的主要因素。

目的 评价呼气末正压(PEEP)设定对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病死率的影响.方法 在Medline、Embase、Web of Science、CENTRAL和中国生物医学文献数据库中检索比较高PEEP和低PEEP对ARDS患者病死率影响的随机对照试验,没有限定时间,人选标准为患者数＞10例,符合当时的ARDS和急性肺损伤诊断标准,必须使用有创机械通气并且高PEEP与低PEEP之间差异有统计学意义,必须有住院期间的病死率统计.对符合标准的文献进行Meta分析.结果 5篇文献(包含2447例患者)符合入选标准,住院病死率高PEEP组为34.2%(415/1215),低PEEP组为37.7%(464/1232),合并相对危险度(RR)为0.91,95%可信区间(CI)为0.82～1.01,P=0.07.去除没有使用低潮气量通气策略的试验进行敏感性分析,合并RR为0.94,95%CI为0.84～1.05,P=0.25,与剔除前结论基本一致.漏斗图和Begg秩相关法检验表明无明显发表偏倚(X2=8.26,P=0.09).结论 使用高PEEP和低PEEP通气策略治疗,ARDS患者的住院病死率相似。

目的 探讨彩色多普勒超声检查(CDFI)分度诊断对男性勃起功能障碍(ED)治疗的价值.方法 198例ED患者,行阴茎海绵体内血管活性物质注射(ICI)后,结合CDFI检测血流参数,根据其硬度分为Ⅱ～Ⅴ度组4个级别.根据不同的分度向患者推荐包括抗炎治疗、口服西地那非、内分泌治疗、真空负压吸引装置(VCD)、静脉瘘手术、阴茎假体植入、增强型体外反搏(EECP)在内的患者愿意接受的治疗方式.结果 198例ED患者,其注射前阴茎海绵体动脉血流峰值速度(peak systolic velocity,PSV),舒张末期速度(end diastolic velocity,EDV)、阻力指数(resistant index,RI)在四度组间差异无统计学意义(P＞0.05),而注射后阴茎海绵体动脉的PSV、EDV、RI在四度组别之间差异均有统计学意义(均P＜0.05),其中RI为每两组内差异均有统计学意义(均P＜0.05).按照ICI后阴茎海绵体动脉CDFI检测血流参数进行分度,选择合适的治疗措施,可提高ED患者的治疗满意率达91.91%(182/198).结论 ICI后CDFI测量阴茎海绵体动脉血流参数为依据,结合Schramck分度,向患者推荐其可接受的治疗方式,能显著提高ED治疗的临床满意率,是ED目标性诊断与治疗的一种合理模式。

目的 了解原发性智力低下伴单发或多发畸形患儿中染色体亚端粒重排的发生率,寻找智力低下的致病原因.方法 180例符合本组入选标准的原发性智力低下患儿,抽取外周血,乙二胺四乙酸钠(EDTA)抗凝.提取基因组DNA并进行纯化.用多重连接依赖的探针扩增(MLPA)方法的试剂盒P036B/C和P070进行检测,对使用2个试剂盒均存在相同异常的样本,再选用针对异常区域特异性的试剂盒P096、P064和P023鉴定或判断发生异常片段的大小.MLPA主要实验步骤包括:DNA变性、分子杂交、连接反应和特异PCR扩增,扩增的PCR产物用ABI 3100测序仪进行基因型分析,最终所得数据用GeneMarker软件进行分析.结果 在180例原发性智力低下患儿中发现13例存在染色体亚端粒重排(7%):其中12例为致病性,均为新生突变;1例2号染色体长臂末端缺失(2qdel)来源于表型正常的父亲.结论 亚端粒重排是原发性智力低下伴单发或多发畸形的致病原因。

目的 探讨内脏脂肪素是否能调节内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白介素6(IL-6)生成以及胰岛素受体(IR)的介导作用.方法 不同剂量和不同干预时间的内脏脂肪素刺激3～5代脐静脉内皮细胞(HUVEC);然后在内脏脂肪素(100 ng/m1)刺激基础上加入IR酪氨酸激酶抑制剂预处理HUVEC,24 h后测定MCP-1和IL-6蛋白和基因表达.酶联免疫吸附法和实时定量聚合酶链反应检测MCP-1和IL-6蛋白和mRNA表达.结果 内脏脂肪素剂量和时间依赖性促进HUVEC合成MCP-1[剂量效应:对照组:(62±10) pg/ml、100 ng/ml:(273±65) pg/ml、500 ng/ml:(1630±103) pg/ml;时间效应:对照组:(37±27) pg/ml、12 h:(184±56) pg/ml、48 h:(328±80) pg/ml]和IL-6[剂量效应:对照组:(31.8±1.7) pg/ml、100 ng/ml:(42.5±5.7) Pg/ml、500 ng/ml:(154.7±10.2) pg/ml;时间效应:对照组:(15.7±3.4) pg/ml、12 h:(35.4±4.7) pg/ml、48 h:(77.6±11.8) pg/ml].IR酩氨酸激酶抑制剂抑制内脏脂肪素诱导的MCP和IL-6蛋白和基因表达.结论 内脏脂肪索能诱导HUVEC合成和分泌MCP-1、IL-6,其作用通过IR信号通路介导。

目的 探索联合RNA干扰TR及TERT[小型干扰RNA(siRNA)、人端粒酶RNA(hTR)及人端粒酶逆转录酶(hTERT)]基因对膀胱移行细胞癌细胞株BIU-87端粒酶活性及其增殖的影响.方法 根据hTRmRNA和hTERTmRNA的序列,分别设计合成3对不同的且能干扰TR和TERT基因表达的siRNA并筛选出最高效抑制序列(pRNAT-TR-Ⅲ、pRNAT-TERT-Ⅲ),构建以hTR、hTERT基因为靶点的联合RNA干扰装置pRNAT-TR-Ⅲ、pRNAT-TERT-Ⅲ(脂质体法)并将其转染BIU-87细胞株,采用荧光定量PCR分析hTR及hTERT mRNA表达,TRAP-ELISA检测端粒酶活性,MTT法检测细胞增殖.结果 分别及联合RNA干扰hTR及hTERT基因后,pRNAT-TERT-Ⅲ,pRNAT-TR-Ⅲ及pRNAT-TERT-Ⅲ、pRNAT-TR-Ⅲ的联合干扰可以特异性抑制BIU-87细胞株中TERT和TR表达(分别减少pRNAT-TERT-Ⅲ TERTmRNA:67%、pRNAT-TR-Ⅲ TRmRNA:41%、pRNAT-TERT-Ⅲ、pRNAT-TR-Ⅲ TRmRNA:57%、pRNAT-TERT-Ⅲ、pRNAT-TR-Ⅲ TERTmRNA:70%.P＜0.05).且膀胱移行细胞癌细胞株BIU-87的生长和端粒酶活性均明显受到抑制,以联合RNA干扰尤为明显(pRNAT-TERT-Ⅲ:1.80±0.014,pRNAT-TR-Ⅲ:1.95±0.016,pRNAT-TERT-Ⅲ、pRNAT-TR-Ⅲ:1.25±0.012,P＜0.05).结论 联合RNA干扰hTERT及hTR基因能更明显抑制膀胱移行细胞癌BIU-87细胞株的生长,为其临床应用奠定了基础。

目的 探讨单个shRNA质粒联合抑制LNCaP细胞人端粒酶催化亚单位(hTERT)和雄激素受体(AR)基因表达的可行性.方法 使用RNAi-DNA载体技术,将hTERT和AR siRNA的DNA模板同时插入到载体Pgenesil,构建成重组质粒Pgenesil-hTERT-AR-shRNA,转染至LNCaP细胞,与空白对照、Pgenesil-HK-shRNA(通用阴性质粒)、Pgenesil-hTERT-shRNA和Pgenesil-AR-shRNA比较,利用实时荧光定量PCR技术观察其对LNCaP细胞hTERT和AR基因mRNA表达的影响.采用Annexin V方法检测细胞凋亡,MTF比色分析法测定细胞增殖活性.结果 空白对照组、Pgenesil-HK-shRNA组、Pgenesil-hTERT-shRNA组、Pgenesil-AR-shRNA组和Pgenesil-hTERT-AR-shRNA组细胞的hTERT基因mRNA分别为(1.51±0.08)×108、(7.32±0.43)×107、(2.94±0.15)×106、(4.45±0.25)×107、(3.17±0.18)×106 (copies/ml),各组AR基因mRNA分别为(1.92±0.11)×105、(6.47±0.32)×105、(3.70±0.24)×104、(1.22±0.06)×104、(7.21±0.41)×103 (copies/ml),提示Pgenesil-hTERT-shRNA对hTERT基因mRNA有抑制作用,Pgenesil-AR-shRNA对AR基因mRNA有抑制作用,Pgenesil-hTERT-AR-shRNA对hTERT和AR基因mRNA都有抑制作用(P＜0.05).Pgenesil-hTERT-AR.shRNA与Pgenesil-hTERT-shRNA、Pgenesil-AR-shRNA比较,引起的细胞凋亡、细胞生长抑制更加明显(P＜0.05).结论 含有hTERT-shRNA和AR-shRNA DNA模板的重组表达质粒Pgenesil-hTERT-AR-shRNA能够明显抑制hTERT和AR基因的表达和前列腺癌细胞的生长。

目的 观察不同肠段小肠旷置术对2型糖尿病大鼠的治疗作用.方法 40只自发性糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为胃空肠始端Roux-en-Y吻合组(旷置十二指肠,A组),胃空肠近端Roux-en-Y吻合组(旷置十二指肠和近端空肠8 cm,B组),胃回肠始端Roux-en-Y吻合组(旷置十二指肠和全部空肠,C组),胃回肠中段Roux-en-Y吻合组(旷置次全小肠,D组)和假手术组(SO组)5组,每组8只.检测术前,术后1、3、6、12、24周各组空腹血糖水平;测定术前,术后12、24周各组糖化血红蛋白水平.结果 与术前比较,A～D组术后1、3、6、12、24周空腹血糖,12、24周糖化血红蛋白均明显降低[B组术前和术后1周空腹血糖分别为(162±44)mg/dl和(80±19) mg/dl,术前和术后12周糖化血红蛋白分别为(8.2±2.2)%和(5.1±1.5)%,P＜0.05或P＜0.01];而SO组空腹血糖术后1、3、6周均未发生明显变化(均P＞0.05),术后12、24周均显著高于术前[(164±44) mg/dl、(180±42) mg/all比(145±35)ms/dl,均P＜0.01],糖化血红蛋白术后12、24周未发现明显变化(均P＞0.05).A～D组术后1、3、6、12、24周空腹血糖,12、24周糖化血红蛋白均显著低于SO组(P＜0.05或P＜0.01).B组术后1、3、6、12、24周空腹血糖,12、24周糖化血红蛋白均显著低于A组[术后24周空腹血糖(82±21) mg/dl比(111±27) mg/dl,糖化血红蛋白(3.9±0.9)%比(5.4±1.2)%,均P＜0.05],对血糖控制效果优于A组;但与C组和D组相比差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 仅从血糖控制效果方面评估,不同肠段小肠旷置术对大鼠2型糖尿病均有治疗作用,其中旷置十二指肠和近端空肠效果最佳,前肠假说可能在2型糖尿病致病机制中起主要作用。

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应。

目的 探讨埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肠黏膜损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,各18只:TBI组埃索美拉唑预处理组[质子泵抑制(PPI)组],假手术组(对照组).TBI组动物制模前1 h皮下注射埃索美拉唑0.1 mg(0.25 mi/100 g),TBI组和对照组术前1 h注射等量的生理盐水(0.25 ml/100 g).各组动物分别在术后3、12、24 h心脏取血后处死(各时间点6只),处死后取脑组织和肠黏膜组织观察形态学改变,测定肠黏膜组织二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、羟自由基、髓过氧化物酶(MPO)的含量,同时检测血清中DAO活性及异硫氰酸荧光素(FITC)浓度.结果 (1)PPI组肠黏膜损伤程度较TBI组轻.(2)TBI组损伤后随时间延长血清FITC-右旋糖苷外渗逐渐增加,以24 h时间点最为明显(P＜0.01),PPI组较TBI组轻[(3720±401)ng/ml比(5230±489)ng/ml P＜0.05].(3)肠黏膜组织中DAO的活性随时间增加逐渐下降,以24 h点最为明显,PPI组下降幅度高于TBI组,血清变化与之相反.(4)TBI组肠黏膜组织中SOD、GSH随时间延长逐渐下降,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组SOD和GSH分别高于TBI组(U/mgprot:13.0±2.4和208±48比10.2±2.8和140±46,均P＜0.05).(5)TBI组肠黏膜组织中羟自由基、丙二醛、MPO随时间延长逐渐升高,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组羟自由基、丙二醛和MPO均低于TBI组(U/mgprot:108±8、6.2±0.6、1.53±0.52比150±8、7.7±0.9、1.93±0.53,均P＜0.05).结论 创伤性脑损伤可能导致应激性肠黏膜损伤,氧自由基在致肠黏膜损伤中起重要作用,埃索美拉唑通过抗氧化和抑制中性粒细胞活性可以减轻应激性肠黏膜损伤。

病历摘要 　　患者女,45岁,主因"皮疹13年,发热、乏力8年,淋巴结肿大5年"于2007年4月收入中国医学科学院血液病医院.患者于1994年无明显诱因出现背部皮疹,不高出皮面,淡红色,压之不褪色,未予注意.后前胸、面部、四肢陆续出现类似皮疹。

原发性肺淀粉样变性为罕见疾病,确诊后远期预后不良,迄今缺乏有效治疗方法[1].Kurrus等[2]在1998年首次报道应用外照射疗法(extemal-beam radiation therapy,EBRT)成功治疗气管支气管内膜淀粉样变性.此后国外陆续有应用EBRT治疗结膜、支气管和弥漫性肺淀粉样变性的报道[1-4],但国内此类报道鲜见.2007年以来,我院应用胸部EBRT治疗原发性肺淀粉样变性3例,获得较好疗效,现报道如下。

胰腺囊性肿瘤(CTP)是指一类胰管或腺泡组织上皮细胞增生致使分泌物潴留而发生的肿瘤性囊性病变,是一种少见的肿瘤,发病率约为0.1‰左右[1].国内文献报道较少.胰腺囊性肿瘤包括良性或恶性的各种病变,诊断和鉴别诊断仍较困难,手术治疗仍是较好的方法。

戈谢病(GD)是溶酶体贮积症病(lysosomal storage disorder,LSD)中最常见的一种,为常染色体隐性遗传病.该病主要因为β-葡糖脑苷脂酶(β-glucocerebrosidase,GC)缺乏,致使葡糖脑苷脂(glucocerebroside)不能被水解而聚积在巨噬细胞溶酶体中,导致细胞失去原有的功能而产生一系列症状。

急性髓性白血病(AML)发病机理中至今未有DNA基因突变方面的详尽叙述.最近刊登在2009年8月6日出版的新英格兰医学杂志上(published on August 5,2009,at NEJM.org,the NEJM,2009,361:10.1056/NEJMoa0903840)的一篇文章证实了基因组的连续突变很可能与发病机理相关.试验对低分化的AML(mimmal maturation,AML-M1)染色体和相匹配的正常皮肤染色体进行分析,运用大量相似的DNA序列以获得重要的、细胞遗传学方面的、覆盖面广的(约98%)基因学方面的证据。

2002年6月美国国立卫生研究院健康发展协商会达成的专家共识(Nailonal Institutes of Health Consensus Development Conference Statement:Management of hepatitis C)中推荐重组干扰素α-2b或α-2a和三氮唑核苷联合治疗慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染.但对其剂量和如何合用未有充分比较.最近刊登在新英格兰医学杂志2009年8月6日(N Engl Med,2009,361:580-593)上的1篇文章对标准剂量重组干扰素α-2b或低剂量重组干扰素α-2b与三氮唑核苷合用和重组干扰素α-2a加用三氮唑核苷联合治疗HCV感染的3种治疗方法进行了充分的比较并且得出了结论。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

对危、重、急症患者的抢救是临床医学中永恒的，也是最具有挑战性的领域，特别是近年来各医学专科诊断、抢救水平的发展，为危、重、急症患者的综合救治水平的提高提供了巨大的潜在可能性。为了提高临床医生对急重症的诊断、各发展阶段主要矛盾和制约因素的分析及治疗的综合抢救水平。这一栏目将较详细地介绍对急重症抢救的成功经验及临床体会，以期使临床工作者得以借鉴，提高对急重症的抢救水平，其性质等同于“论著”。

中华医学会《中华医学杂志》编辑委员会主办的第三届全国胃肠黏膜屏障基础与临床研究学术会议拟于2009年11月27～29日在江苏省南京市举行，现将有关会议征文内容及要求通知如下。