2008年 · 第88卷第17期

目的 通过分析局灶性皮质发育不良(FCD)癫痫皮质脑电图发作间期异常放电(IED)的表现特点与其病理学改变之间的相互关系,探讨应用IED判断致痫灶的可能性.方法 以22例术前采用长程颅内电极埋置,术后病理学证实为FCD的患者为研究对象,根据长程颅内皮质脑电图监测结果,将患者的皮质IED分为4类:棘波、重复性棘慢波、多棘波以及低波幅快节律.手术中将IED集中且可能为致痫灶的皮质部位切除后,除常规病理学分析外,根据微小清蛋白(PV)免疫组化染色评价标准进行半定量分析对比.结果 共收集到完整的病理标本20例.经统计各IED分型之间组织标本的PV评分差异无统计学意义(F=1.198,P>0.05),但在数值上,棘波的PV平均分数最高,为8.00;多棘波的最低,为5.60.FCDI型中,棘波占58%,明显多于其他3类IED,而3例FCD Ⅱ B患者的IED皆为低波幅快节律.结论 虽然应用PV半定量评分标准分析各种IED类型问的致痫性差异不大,但棘波的PV值最高,而且重复性棘慢波、多棘慢波与低波幅快节律在FCD病理严重程度级别高的患者中更易出现,提示它们的致痫性有高于棘波的趋势。

目的 探讨缺血性脑血管病患者脑动脉粥样硬化性狭窄闭塞病变的分布特点;分析并比较颅内、外动脉粥样硬化性狭窄的危险因素.方法 对583例连续行全脑血管造影检查的缺血性脑血管病患者的临床和血管造影资料进行分析.结果 56例血管造影未见异常.527例存在脑动脉狭窄或闭塞病变,其中24.3%(128例)仅有颅外动脉病变,36.8%(194例)仅有颅内动脉病变,38.9%(205例)颅内外病变并存,颅内动脉病变的发生率(75.6%,399例)高于颅外动脉(63.2%,333例).脑梗死患者和颈动脉系统短暂脑缺血发作患者,均是颅内病变多于颅外病变,但椎基底系统短暂脑缺血发作则以颅外病变为主(P<0.01).青年(≤40岁)患者大部分为单纯颅内动脉病变(75.5%),主要累及大脑中动脉;而中年(41～60岁)及老年(≥61岁)患者以颅内外病变并存的比例最高(39.4%和48.0%,P<0.001),病变最好发于颈内动脉起始部.高血压、糖尿病、血脂异常是颅内动脉病变的独立危险因素,而年龄、冠心病、糖尿病、血脂异常是颅外病变的独立危险因素.颅外病变者的年龄和冠心病患病率显著高于颅内病变者.结论 总体上颅内动脉粥样硬化性狭窄闭塞病变的发生率高于颅外动脉,但颅外病变并不少见,且常表现为颅内外病变并存.不同亚组的患者动脉病变的分布不同.颅外病变者的冠心病患病率、年龄高于颅内病变者。

目的 验证瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注用于神经外科手术静脉全麻患者时,不同手术步骤的血液动力学变化及麻醉恢复期情况和并发症.方法 5家医院230例择期行开颅手术的神经外科患者,麻醉维持分为4个阶段:术前期、开颅期、颅内期和关颅期,在不同阶段设置丙泊酚靶控输注浓度不变,而瑞芬太尼为不同血浆靶浓度,分析各步骤血液动力学的变化及麻醉恢复期情况.结果 各时期瑞芬太尼血浆靶浓度分别为3.0、3.5、3.6和3.4 ng/ml.麻醉诱导神志消失时间为(2.0±0.9)min,平均动脉压(MAP)和心率(HR)均下降(P<0.05),气管插管时升高.术中血液动力学变化平稳,HR在术中各阶段均显著低于基础值(均P<0.01),麻醉恢复期MAP和HR逐渐升高,至自主呼吸恢复时升至基础水平.分别有80、41、9和12例患者术中应用尼卡地平、阿托品、艾司洛尔和麻黄碱调整血液动力学变化稳定.呼吸恢复时间(12±9)min,睁眼时间(13±7)min,拔管时间(16±8)min,定向力恢复时间(21±8)min.结论 瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注静脉麻醉用于神经外科手术,当丙泊酚血浆靶浓度达到3 μg/ml时,设定开颅前期、开颅期、颅内操作期和关颅期瑞芬太尼血浆靶浓度分别为3.0、3.5、3.6和3.4 ng/ml,麻醉诱导迅速、术中血流动力学平稳、麻醉恢复快,合并应用尼卡地平、阿托品等药物可以很好满足临床需要。

目的 研究TLR9激动剂--含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(CpG ODN)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血单个核细胞(PBMC)抗肿瘤免疫的影响.方法 分离36例NSCLC患者PBMC和肺癌细胞,RT-PCR检测TLR9 mRNA表达.PBMC分别经空白培养、不含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(non-CpG ODN)和CpG ODN共培养72 h.3H-TdR掺入法测定PBMC增殖变化.流式细胞仪检测T细胞表面CD69分子变化、T细胞亚群比例以及CD8+T胞内IFN-γ和IL-4的表达.ELISA法测定PBMC上清液IFN-α的浓度,并评价抑制性ODN和氯喹对IFN-α产生的影响.分别以自体肿瘤细胞和K562细胞为靶细胞(T),以PBMC为效应细胞(E)流式细胞仪检测不同E/T时PBMC的细胞毒活性.结果 NSCLC患者PBMC表达TLR9 mRNA,其表达强度(0.76±0.09)与健康者(0.77±0.09)差异无统计学意义(t=0.00,P=1.00).CpG ODN诱导肺癌患者PBMC增殖(P<0.01),上调CD3+T细胞表面CD69分子表达(P<0.01),增加CD4+T/CD8+T比值(P<0.01),增强CD8+T产生IFN-γ的能力(P<0.01).CpG ODN促进PBMC分泌IFN-α(P<0.01),抑制性ODN和氯喹抑制CpG ODN诱导产生的IFN-α.CpG ODN增强PBMC对K562和自体肿瘤细胞的细胞毒活性(均P<0.01).结论 TLR9参与调控NSCLC患者的抗肿瘤免疫,TLR9的激活效应主要包括促进PBMC活化、增殖并诱导产生IFN-α,增加PBMC中CD4+T的比例并促进CD8+T分泌IFN-γ,增强PBMC对肿瘤细胞的细胞毒活性。

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)对宫颈细胞学异常患者的分流作用.方法 对694例宫颈细胞学异常患者进行了高危型HPV检测,并对宫颈液基薄层细胞学(TCT)检测异常患者进行了分析.其中275例患者同时行阴道镜检查及宫颈多点活检.将275例患者分为不典型鳞状细胞(ASC)组、低度鳞状上皮内病变(LSIL)组和高度鳞状上皮内病变(HSIL)组,每组分别为71例、149例和55例.结果 在694例患者中,细胞学为ASC、LSIL和HSIL时hrHPV阳性率分别为68.4%(252/368)、87.6%(219/250)和93.4%(71/76).在275例进行了阴道镜和宫颈活检的患者中,细胞学为ASC、LSIL和HSIL时,组织学为CIN2+的比例分别为22.5%、30.2%和70.9%,组织学为CIN3+的比例分别为7.0%、12.2%和36.4%.以CIN2+为终点时,高危型HPV检测在ASC组的敏感性、特异性分别为93.8%、23.6%,LSIL组为93.1%、10.6%,HSIL组为97.4%、25.0%;以CIN3+为终点时,ASC组的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为100%、21.2%,LSIL组为100%、10.7%,HSIL组为95.0%、11.4%.结论 高危型HPV感染与宫颈癌前病变及子宫颈癌密切相关,对细胞学为ASC的患者可作为有效的分流方法减少进行阴道镜检查的患者比例;但对宫颈细胞学为LSIL和HSIL时,其分流的意义不大,对此类患者均应进行阴道镜检查。

目的 探讨末梢灌注指数(TPI)与血流动力学及儿茶酚胺的相关性,评价TPI在全麻应激监测中的价值和意义.方法 20例择期颅脑手术全麻患者,异丙酚和瑞芬太尼靶控诱导和维持,气管插管前和上头架前分别给予1次强直电刺激,记录诱导前(基础值)、电刺激前后、气管插管前后、电刺激前后和上头架前后TPI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和脑电双频指数(BIS),并计算每次应激前后各指标的最大变化值(△TPI、△SBP、△DBP和△HR).随机选择其中5例,在以上时间点采桡动脉测定肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE).气管插管和上头架反应定为SBP高于基础值15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).结果 △TPI与△SBP和△DBP正相关(r值分别为0.623和0.317,P值分别<0.01和0.05),而与AHR无相关性(P>0.05).电刺激后ATPI小于刺激前TPI10%的患者,气管插管和上头架反应显著减少.TPI与NE和E负相关(r值分别为-0.679和-0.364,P值分别<0.01和0.05).结论 (1)应激引起TPI变化与血压变化密切相关,而且电刺激后TPI变化对气管插管后和上头架后血压变化有一定预测作用.(2),TPI变化间接反映了血浆NE的水平。

目的 分析血友病性假瘤的临床表现和影像学特征,探讨血友病性假瘤临床特点.方法 分析1996年7月至2007年7月,北京协和医院骨科收治血友病性假瘤的临床资料.8例患者均为男性,年龄18～38岁,平均26.1岁.其中累及股骨4例,第五掌骨1例,位于股四头肌、髂腰肌、腓肠肌各1例.治疗方法包括假瘤切除、软组织松解、骨移植重建术等.结果 全部病例手术切除重建后均获得随访,随访时间平均38.6个月(7个月至11年);全部病例无假瘤局部复发;6例愈合良好;1例股骨短缩、跛行;1例凝血因子抑制剂形成,伴切口愈合不良待截肢.结论 病史及影像学检查是血友病性假瘤诊断的主要依据;掌握其临床特点是获取良好疗效的关键。

目的 探讨中国汉族人群雌激素受体(ER)β基因Alu Ⅰ、Rsa Ⅰ酶切多态性与帕金森病(PD)和帕金森病痴呆(PDD)的相关性.方法 采用病例-对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性.方法,对115例PD患者(包括26例PDD)和116名健康对照进行ERl3基因多态性分析,经卡方检验,分析各基因型、等位基因频率与PD、PDD患病的相关性.结果 (1)ERl3基因Alu Ⅰ、Rsa Ⅰ的酶切多态性在PD组和对照组问差异无统计学意义(均P>0.05).(2)PDD组与对照组相比,Erβ基因的Alu Ⅰ、Rsa Ⅰ的酶切多态性差异也无统计学意义(均P>0.05).结论 Erβ基因AluⅠ、Rsa Ⅰ的酶切多态性不影响PD和PDD的患病风险。

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后外周动脉硬度的变化及短期持续气道正压通气(CPAP)治疗对其的影响.方法以60例OSAHS患者为试验组,正常人60名为对照组,两组间年龄、性别构成比匹配,分别于入睡前及第二天清晨醒来后按相同方法测定四肢血压及心脏一踝血管指数(CAVI).试验组中的22例重度SAHS患者接受CPAP治疗,并在治疗第1天睡前及醒后、治疗第3天醒后重复测定上述指标.结果试验组一夜睡眠后CAVI值[(8.0±1.2)m/s]、舒张压[(87±12)mm Hg]及平均压[(101±12)mmHg]均高于睡前[分别为(7.3±1.0)m/s、(83±13)mm Hg及(98±14)mm Hg](均P<0.05),收缩压无明显改变;对照组相关参数在醒后均呈下降趋势,但差异无统计学意义.试验组经CPAP治疗1晚后,晨起的CAVI值[(7.8±1.0)m/s]、收缩压[(129±19)mmHg]、舒张压[(84±11)mm Hg]及平均压[(99±13)mmHg]均低于治疗前晨起的相应数值[分别为(8.6±1.1)m/s、(137±23)mmHg、(89±13)mm Hg、(105±16)mm Hg](均P<0.05);治疗第3天与治疗后第1天相比,晨起后的CAVI值仍继续明显下降,而收缩压、舒张压、平均压虽呈下降趋势,但差异无统计学意义.结论睡眠可以引起OSAHS患者动脉硬度急性增高,经CPAP治疗可降低,并在3 d的治疗中持续改善。

患者男,25岁,无明显诱因出现右侧腰腿不适3个月,无肿瘤、结核及外伤史,既往有阑尾炎手术史.体格检查:腰部活动正常,无压痛、叩击痛,右小腿外侧足背皮肤感觉减退,右拇深肌力减弱,右下肢直腿抬高试验50°阳性,加强试验阳性.实验室检查无特殊.影像学检查:CT平扫示L4～5椎管内右侧份见一类圆形软组织密度结节,大小1.1 cm×1.0 cm,cT值35～39 HU,硬脊膜囊受压,右侧侧隐窝湮没(图1).MRI平扫示L4～5椎管内右侧份硬脊膜外类圆形肿块影,边界清晰,信号均匀,T1WI呈低信号(图2),T2WI呈高信号(图3),硬脊膜弧形受压,L4神经根肜态正常.钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强检查示肿块明显环形强化,环内不强化(图4)。

目的 探讨组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系SGC7901和BGC823生长及p16基因表达的影响.方法 应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素染色法检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测p16基因mRNA及蛋白质表达,甲基化特异性PCR法(MSP)检测p16基因的甲基化状态.结果 NaB处理后SGC7901和BGC823细胞生长受到抑制,1×10-3,3×10-3,5×10-3mol/L NaB处理72 h后两株细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数显著降低(P<0.01),呈现G1阻滞,各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01).p16基因在SGC7901及BGC823细胞中低表达,启动子区呈异常甲基化状态,NaB处理后在两株细胞中表达均增强.结论 NaB对胃癌细胞具有生长抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期、诱导凋亡及上调p16基因表达有关,NaB可能通过增加组蛋白乙酰化水平及甲基化下调增加胃癌细胞中p16基因的表达。

目的 研究人前列腺癌不同骨转移潜能细胞株的差异表达蛋白质图谱,筛选前列腺癌骨转移相关蛋白并探讨其功能.方法 应用蛋白质组学和免疫印迹等.方法比较和筛选来源相同但具有不同骨转移潜能的前列腺癌细胞株(PC-3/骨转移亚克隆T3B/淋巴结转移亚克隆P2-4)的蛋白质表达差异.构建高迁移率族蛋白1(HMGB1)的真核表达载体Pgenesil-1/HMGB1siRNA转染至高骨转移潜能的T3B细胞中,通过动物实验观察HMGB1对前列腺癌细胞骨转移的影响.结果 蛋白质组学技术获得6个有意义的蛋白质,分别参与细胞骨架构成、转录调控、磷酸化过程和物质代谢等功能.成功构建siRNA表达载体Pgenesil-1/HMGB1siRNA,转染后可使T3B细胞HMGB1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05).动物实验显示,抑制HMGB1表达可明显降低T3B细胞的骨转移能力(P<0.05).结论 高骨转移潜能的前列腺癌细胞株中存在与前列腺癌骨转移相关的蛋白质,HMGB1与前列腺癌骨转移密切相关.应用siRNA干扰技术能有效地抑制HMGB1基因的表达,同时也能有效抑制前列癌细胞的骨转移能力。

目的 观察肥大细胞和关节成纤维样滑膜细胞(FLS)共培养对FLS分泌白细胞介素(IL)-6的影响及其作用机制.方法 应用免疫组化染色法观察肥大细胞在关节滑膜中的分布.分离培养RA患者的FLS,加入肥大细胞系LAD-2共培养或用Transwell小室隔离共培养,观察上清中FLS分泌的细胞因子IL-6的变化.结果 LAD-2几乎不产生IL-6,FIS组IL-6的浓度为(3019±57)μg/L,而FLS与等量LAD-2细胞共培养的IL-6浓度为(7150±114) μg/LL(P<0.01).且其增加程度与LAD-2细胞数量呈正相关.以4%甲醛固定和Transwell小室隔离两种方法分别阻断可溶性介质分泌和细胞间相互黏附,前一组中IL-6增加可被阻断,但在后一组中不受影响.结论 肥大细胞与FLS通过可溶性介质相互作用可增加FLS的IL-6分泌,在RA发病中可能有重要意义。

目的 研究体外循环后是否存在中性粒细胞的黏附和破坏能力增强,而吞噬杀菌能力减弱的现象.方法 健康成年狼犬12只,随机均分为体外循环(CPB)组和假CPB(Sham)组,CPB组转机100 min后停机;Sham组静置100 min.通过测定CPB后中性粒细胞CD11b/CD18的表达、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量和肺功能等,评估中性粒细胞的黏附功能和对组织的破坏作用;通过测定中性粒细胞吞噬功能、细胞内MPO检测等,评估中性粒细胞的免疫功能.结果 CPB后4 h,CPB组中性粒细胞CD11b、CD18的表达和肺组织MPO活性显著高于肝素化前和Sham组[(55±21)IU/100 g组织vs(30±19)IU/100 g组织,均P<0.01],而PaO2/FiO2显著低于肝素化前和Sham组(319±79 vs 405±101,均P<0.05).细胞的超微结构显示,CPB组中性粒细胞伸出粗大触角.伴随中性粒细胞黏附功能的升高,CPB组中性粒细胞的吞噬功能显著低于体外循环前和对照组(129±53 vs357±92,均P<0.05).但两组动物MPO积分差异无统计学意义.经IL-8刺激后,中性粒细胞MPO释放和氧自由基产生差异无统计学意义(均P>0.05).结论 体外循环能导致中性粒细胞功能失调,包括黏附能力的提高和吞噬功能的下降,这可能是导致体外循环后器官损伤和感染率增加的主要原因。

目的 探讨Pokemon基因与顺铂作用机制的相关性.方法 体外培养人肺腺癌细胞株(A549、AGZY83-a),人肺鳞癌细胞株(HE-99),人肺巨细胞癌细胞株(95D)等4种肺癌细胞株,实验组在培养过程中加入顺铂,对照组在培养过程不加入顺铂;应用RT-PCR、Western印迹检测两组Pokemon基因mRNA和蛋白表达的情况.结果 4种细胞株中Pokemon mRNA及蛋白均呈较高表达.实验组中细胞株经顺铂作用后Pokemon基因表达没有明显变化,与对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05).结论 顺铂对A549、AGZY83-a、HE-99、95D细胞株中Pokemon基因的表达没有明显影响。

近年来,颈椎的传统融合术后可出现多种并发症问题成为困扰广大临床医师的难题,为解决异常应力作用于融合后邻近节段的问题[1],出现了"非融合固定技术",又叫做"动态性固定".颈椎间盘置换手术是在这种理念下发展的一种比较成熟的解决方案,尤其是颈椎人工问盘置换术在临床取得优良的效果[2].作为数字模拟分析,区别与以往基于尸体建模的模式采用基于实体建模,更能充分反映出人体的生物学特性,尤其是对韧带及人工椎间盘假体的模拟更接近于真实结构[3],我们通过力学分析方法对模型在正常范围内的前屈后伸、侧弯等工况的运动情况分析,了解其运动特性,并与尸体试验结果及随访结果的运动情况比较,从而评价颈椎间盘置换术患者愈后的下颈椎运动情况。

随着老龄化人口的增加,骨质疏松症作为退化性疾病逐渐成为严重威胁老年人生命质量的健康问题之一.该症以多种因素导致骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加易发骨折为特点,发病隐匿,后果严重.尤其是女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平降低,发病率是男性的3倍.近来,骨质疏松防治药物层出不穷,除了性激素治疗(HT)、双磷酸盐、选择性雌激素受体调节剂(SERM)、降钙素等抑制骨吸收药物和甲状旁腺激素等促骨形成药物外,维生素K作为天然的营养物与骨质疏松的关系逐渐引起了医学界的广泛关注。

心输出量(CO)是反映心脏功能的重要参数之一.对于存在大出血可能的手术、血管手术及伴有心室功能降低和瓣膜病变的患者,准确测定心输出量及相关的血流动力学指标有利于及时反映心血管系统状态并指导治疗.肺动脉插管监测技术在1970年引入临床后,外科医生和麻醉医生可为那些高死亡风险的患者实施外科手术和临床麻醉.肺动脉漂浮导管以热稀释法测定心输出量是临床判断心功能最准确的方法,但由于费用昂贵,操作复杂并可引起一些严重并发症,限制了它的广泛应用.多年来人们一直在探索研究无创心输出量监测方法,近年来随着计算机软件的进一步发展,生物阻抗、多普勒超声、部分二氧化碳重复吸入等无(微)创心输出量测定法再次引起人们的关注。

患者女,59岁.因"反复左侧头部钝痛10年,加重5年伴情绪低落"入院.1997年患者无明显诱因下出现左侧头部钝痛.起初头痛持续数分钟到十几分钟,间隔2～3 d,反复发作.而后头痛持续时间延长,发作次数日渐增多.2002年起头痛呈持续性,时有间隙性加重。