2009年 · 第37卷第09期

目的 对比老年无保护左主干病变患者置入药物洗脱支架(DES)和行冠状动脉旁路移植术(CABG)后2年的临床预后.方法 入选2004年1月至2006年6月因无保护左主干病变置入DES或行CABG的老年患者(≥70岁)共295例.随访2年,记录患者发生全因死亡、非致死性心肌梗死及靶病变血管重建的情况.结果 共206例患者行CABG,89例患者置入DES.随访2年的累积死亡率CABG组为10.2%,DES组为13.3%,两组之间差异无统计学意义(P=0.428).生存分析表明2年生存率CABG组为89.2%,DES组为86.4%,两组之间差异无统计学意义(P=0.668).2年心肌梗死发生率CABG组为10.1%,DES组为7.8%,两组之间差异无统计学意义(P=0.501).DES组2年内靶病变血管重建的发生率明显高于CABG组(13.5%比4.9%,P=0.015).多因素分析表明,年龄(HR:1.04,95% CI:1.01～1.09,P=0.024)、左心室功能不全(LVEF<30%)(HR:4.97,95%CI:1.22～24.85,P=0.018)以及2型糖尿病(HR:2.22,95%CI:1.31～4.86,P=0.001)均是死亡的独立危险因素.结论 对于≥170岁的老无保护左主干病变患者,行CABG和置入DES后2年的生存率相当,但置入DES的患者靶病变血管重建发生率明显高于行CABG的患者。

目的 评价经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功开通冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变对长期临床疗效的影响.方法 对1993年6月至2006年12月连续1332例冠状动脉CTO住院患者的临床资料进行分析.根据PCI结果将患者分为成功组(n=1202)和失败组(n=130),对比两组患者长期生存率、无主要不良心血管事件生存率及接受冠状动脉旁路移植术(CABG)的差别.结果 总病例成功率为90.2%(1202/1332),成功组患者PCI后10年生存率、无主要不良心血管事件生存率均明显高于失败组(分别为76.9%比64.6%,log rank P=0.012;41.8%比27.6%,log rank P<0.001),接受CABG患者则显著少于失败组(4.3%比14.6%,P<0.001).结论 PCI开通CTO病变可明显提高患者长期生存率和无主要不良心脏事件生存率,并减少对CABG的需求。

目的 研究冠心病患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后吸烟状态对临床预后的影响.方法 调查592例冠心病患者PCI术前及术后的吸烟状态,根据PCI后吸烟状态将患者分为3组:不吸烟组(n=272)、戒烟组(n=215)及目前吸烟组(n=105),详细记录随访时主要不良心脏事件的发生情况.结果 平均随访19.0个月.术前吸烟率为54.1%,随访时为17.7%.与不吸烟组比较,目前吸烟组患者较年轻(P<0.01),男性较多(P<0.01),高血压病(P<0.05)、糖尿病(P<0.05)较少.病变冠状动脉数(P<0.05)、置人的支架数(P<0.01)也较少,参考冠状动脉的直径较大(P<0.01).与不吸烟组比较,目前吸烟组(0.37%比4.76%,P<0.01)及戒烟组(0.37%比1.40%,P<0.05)的非致死性心肌梗死发生率较高.在校正组间不匹配因素后,logistic多元逐步回归显示随访期间吸烟是PCI术后发生非致死性心肌梗死的危险因素(回归系数为1.28,P<0.01).结论 PCI术后吸烟是术后发生非致死性心肌梗死的危险因素之一。

目的 探讨经导管介入封堵术治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)的封堵器选择对其疗效及心脏形态学重构的影响.方法 入选146例ASD患者,年龄13.5～70.0(33.5±12.4)岁.其中73例(A组)根据椭圆周长数学公式计算缺损直径选择封堵器型号,另外73例(B组)根据超声心动图测量长径选择封堵器型号.应用经胸超声心动图分别测量ASD患者经导管封堵治疗术前、术后3 d、3个月和6个月的左心房收缩末期横径(LALD)、右心房横径(RALD)、RALD/LALD比值、右心室舒张末期内径(RVDD)、左心室舒张末期内径(LVDD)、RVDD/LVDD比值及肺动脉内径.结果 A组缺损内径为(20.16±4.98)mm,B组为(21.36±5.69)mm,差异无统计学意义.封堵器直径A组小于B组[(21.95±6.78)mm比(25.85±6.75)mm,P<0.05].142例封堵术成功,两组成功率差异无统计学意义,无主要手术相关并发症发生.随访6个月无残余分流发生.两组患者随访期间RALD、RVDD、RALD/LALD和RVDD/LVDD比值明显下降,肺动脉内径逐渐缩小,LALD、LVDD逐渐增大.A组改善心房重构程度明显大于B组(P<0.05).结论 椭圆形周长公式在非圆形ASD封堵器选择中具有重要应用价值;封堵器大小对心脏重构有明显影响。

目的 对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)中血栓抽吸获得的样本进行病理分析并探讨其临床意义.方法 搜集STEMI患者急诊PCI中的可见抽吸物,根据光镜下病理所见将其分为红细胞为主血栓(红血栓)、血小板/纤维素为主血栓(白血栓)、混合血栓(红细胞与血小板/纤维素含量近似)、斑块和血浆析出物成分.根据血栓时相将其分为新鲜血栓(<1 d)、裂解血栓(1～5 d)、新鲜+裂解血栓和机化血栓(>5 d).根据光镜下有无斑块物质分为无斑块组和斑块组,探讨清除斑块物质对心肌再灌注指标如心肌呈色分级(MBG)、心肌标志物估测的梗死面积[肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)峰值]、术后16 h内左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)的影响.结果 共搜集49例单纯抽吸导管血栓清除术的可见抽吸物,光镜下确认46例有血栓成分,3例仅有斑块成分.红血栓、白血栓和混合血栓比例分别为41.3%(19/46)、30.4%(14/46)和28.2%(13/46).新鲜血栓、裂解血栓、新鲜+裂解血栓和机化血栓比例分别为47.8%(22/46)、32.6%(15/46)、10.9%(5/46)和8.7%(4/46).占57.1%(28/49)的样本中可见粥样斑块成分,还可见破裂斑块伴血栓形成、纤维斑块和正常内膜,比例分别为8.2%(4/49)、6.1%(3/49)和2.0%(1/49).无斑块组(n=21)和斑块组(n=28)之间基线资料差异无统计学意义(均P>0.05),MBG 3级比例[52.4%(11/21)比82.1%(23/28)]、CK峰值[(2629±2013)U/L比(1705±1647)U/L]、CK-MB峰值[(258±215)μg/L比(146±136)μg/L]和术后16 h内LVEF(0.52±0.08比0.59±0.10)差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 STEMI患者急诊PCI中采用单纯抽吸导管可有效清除血栓和部分斑块物质,改善心肌再灌注和心功能,并限制梗死面积.急诊PCI中采用抽吸导管清除斑块物质即斑块减容可能是血栓抽吸改善心肌再灌注、限制梗死面积和预后的重要机制之一。

目的 研究中国人肥厚型心肌病的致病基因,阐述基因型-表型的关系.方法 对21例无血缘关系的肥厚型心肌病先证者进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(cMYBPC3)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能Ⅸ的外显子片段,双脱氧末端终止法测序.家系资料调查包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图.结果 在2例先证者中发现基因突变.其中H12为家族性肥厚型心肌病的先证者,为cMYBPC3基因第32号外显子Pro1208fs突变,即在人类基因组第21078处发生了碱基C的缺失.H19为散发肥厚型心肌病患者,在cMYBPC3基因第17号外显子发现Gly507Arg突变,即在人类基因组第10 966处发生了碱基G→A互换,使甘氨酸变为精氨酸.H12发病年龄较晚,临床表现轻微.H19为24岁青年男性,超声心动图示肥厚累及部位广泛,室壁较厚,舒张功能减退明显,左心房明显增大.80例正常对照未发现异常.结论 cMYBPC3基因Gly507Arg和Pro1208fs突变可能致国人肥厚型心肌病。

目的 评价缬沙坦(80 mg)/氨氯地平(5 mg)复方片剂(复方片剂)治疗经氨氯地平5 mg或缬沙坦80 mg控制不良的轻、中度原发性高血压患者疗效和安全性.方法 采用多中心、双盲、双模拟、随机、活性药物对照、平行试验方法进行两项临床研究.在两项研究中对经1～4周洗脱期的轻、中度原发性高血压患者[坐位舒张压≥95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)且<110 mm Hg]分别采用单药氨氯地平5 mg或缬沙坦80 mg治疗4周,在单药导入结束后,坐位舒张压仍然≥90mm Hg且<110 mm Hg的患者随机进入复方片剂组或继续原有的单药治疗,共8周.其间,在治疗4周和试验结束时评估药物的安全性及有效性.结果 治疗结束时,复方片剂组平均坐位收缩压/平均坐位舒张压下降幅度较氨氯地平单药治疗组多4.4mm Hg/3 mm Hg(P<0.0001);较缬沙坦80 mg组多6.4 mm Hg/4.2 mm Hg(P<0.0001).两项研究中复方片剂组的血压控制率(血压<140/90 mmHg)分别为71.0%及71.2%,显著优于氨氯地平或缬沙坦单药治疗组,不良事件发生率与单药治疗组相当.结论 复方片剂组的血压控制率显著优于其两种成分(氨氯地平5 mg或缬沙坦80 mg)单药的治疗,且具有良好的安全性和耐受性。

目的 了解原发性高血压(EH)不同合并症患者血浆内皮素(ET)浓度的变化及辛伐他汀干预对其影响.方法 入选EH患者149例,根据合并症的不同分为单纯EH组44例,EH合并左心室肥厚(EH-LVH)组40例,EH合并心房颤动(EH-AF)组36例,EH合并腔隙性脑梗死(EH-LI)组29例,同时选择30例健康体检者作为对照.149例EH患者按血压水平随机分为常规治疗组(主要应用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂等药治疗8周)和辛伐他汀干预组(常规治疗+辛伐他汀40 mg/d),药物治疗前后检测血浆内皮素.结果 (1)EH组ET浓度高于对照组[(71.42±6.62)pg/ml对(45.52±8.28)pg/ml,P<0.01]并与血压升高程度呈正相关(r=0.746,P<0.001),EH-LVH组、EH-AF组、EH-LI组ET浓度均高于EH组[(97.67±10.53)pg/ml、(102.15±12.96)pg/ml、(103.49±9.91)pg/ml对(71.42±6.62)pg/ml,P<0.01],ET浓度变化均与血压升高程度呈正相关(r=0.671,r=0.592,r=0.530,P均<0.001).(2)EH-AF组左心房内径与ET浓度呈正相关(r=0.684,P<0.001);EH-LVH组的左心室质量指数与ET浓度呈正相关(r=0.545,P<0.001).(3)EH-LVH组、EH-AF组、EH-LI组的3级高血压所占的百分比均高于EH组.(4)EH 3级辛伐他汀干预组治疗后血压水平较常规治疗组下降更为显著(P<0.05).(5)EH 2级辛伐他汀干预组治疗后ET水平较常规治疗组显著降低(P<0.05),EH 3级辛伐他汀干预组和常规治疗组治疗后ET水平均显著降低(P<0.05),但辛伐他汀干预组下降更为显著(P<0.05).结论 ET水平与EH的严重程度呈正相关,辛伐他汀干预能更显著降低EH患者ET水平和EH3级患者的血压,提示对EH患者在使用降压药物控制血压的同时合用他汀类药物可能更有益。

目的 探讨成年人血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的正常参考值范围及影响因素.方法 选择常规临床检查和冠状动脉造影正常的成年人300例,用酶联免疫吸附法检测血浆NT-proBNP浓度.以每10岁为一个年龄组,比较各年龄组间和相同年龄组的男女间血浆NT-proBNP浓度的差异,并分别比较有与无高血压病、糖尿病及超重者的血浆NT-proBNP浓度.用多元逐步回归分析方法,分析血浆NT-proBNP浓度的影响因素.并计算血浆NT-proBNP浓度的正常参考值.结果 在正常成年人,血浆NT-proBNP浓度在男性60岁以上者随年龄升高而升高(P<0.05),而在男性60岁以下者和女性则不随年龄变化而变化(均P>0.05).男女间比较,血浆NT-proBNP浓度在60岁以下女性高于男性(P<0.05),而60岁以上则男性高于女性(P<0.05).有与无高血压病、糖尿病及超重者间分别比较血浆NT-proBNP浓度均无统计学差异(均P>0.05).多元逐步回归分析表明,年龄是血浆NT-proBNP浓度的独立预测因素(P<0.01).血浆NT-proBNP浓度的正常参考值范围在60岁以下男女分别为160～470 pmol/L和170～660 pmol/L,60岁以上男女分别为180～760pmol/L和180～560 pmol/L,总体为160～600 pmol/L.结论 在无器质性心脏病并且肾功能正常的成年人,血浆NT-proBNP浓度有性别差异,并在60岁以上男性随年龄增长而增加。

目的 应用超声测量左室射血分数(LVEF)正常的心力衰竭(心衰)患者的房室平面位移,观察该类患者是否存在心室长轴方向收缩功能异常.方法 收集住院心衰患者96例,LVEF正常心衰组和LVEF降低心衰组各48例,50例健康体检者入选为对照组.比较各组在NYHA心功能分级、基础病因、房室平面位移、血浆N末端B型利钠肽原浓度的差异.结果 LVEF正常心衰组和LVEF降低心衰组的NYHA心功能分级差异无统计学意义.LVEF正常心衰组常见病因为高血压性心脏病和冠心病.对照组、LVEF正常心衰组、LVEF降低心衰组的房室平面位移依次下降.房室平面位移与血浆N末端B型利钠肽原水平负相关(r=-0.35,P<0.05).结论 通过传统方法测定的LVEF正常心衰组患者存在心室长轴方向上的收缩功能异常,而非单纯的舒张性心衰。

目的 检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的基因表达,探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数(CVF)明显高于窦性心律组(均为P<0.01);持续性房颤组增加更明显(P<0.01).心房组织CVF与左心房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.010).与窦性心律组相比,bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(P<0.01)中均显著上调,持续件房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P<0.05～0.01).同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CW(r=0.330,P=0.004和r=0.292,P=0.013)、房颤持续时间(r=0.330,P=0.005和r=0.299,P=0.010)及左心房内径(r=0.342,P=0.003和r=0.285,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中bFGF、α-SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。

目的 评价临床Wells评分和(或)D-二聚体检查能否安全、可靠地排除或诊断下肢深静脉血栓(DVT).方法 回顾性收集两家医院疑诊DVT的住院患者,所有患者均在48 h内进行临床评价、D-二聚体检查和双侧下肢静脉加压超声检查.比较单独应用临床评分或D-二聚体检查,以及临床评分结合D-二聚体检查诊断DVT的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值.描述性资料采用频数分析,组间比较采用卡方检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 共有274例患者纳入研究.以低度可能性为阴性结果,中、高度可能性为阳性结果,临床Wells评分诊断DVT的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为78.4%、66.1%、52.3%和86.6%;以D-二聚体≥500μg/L为阳性结果,D-二聚体检查诊断DVT的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为73.9%、66.1%、50.8%和84.2%;以低度可能性同时D-二聚体<500μg/L为阴性结果,中、高度可能性同时D-二聚体≥500μg/L为阳性结果,临床Wells评分结合D-二聚体检查诊断DVT的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为88.3%、76.8%、67.1%和92.5%.结论 针对临床疑诊DVT的患者,单独应用临床Wells评分或D-二聚体检查,以诊断或排除DVT是不准确的;联合应用临床Wells评分和D-二聚体检查,才能对患者是否患有DVT作出较为准确的判断。

目的 总结9例主动脉左心室通道的外科诊治经验.方法 回顾性分析我院2002年7月至2008年8月收治主动脉左心室通道患者9例,术前心功能(NYHA):Ⅱ级7例,Ⅲ级2例.9例患者中8例术前通过经胸超声心动图诊断,全部经术中食道超声确诊.结果 9例均于术中确诊并行手术治疗,主动脉侧直接缝合2例,其中1例缝合通道后行主动脉瓣置换术;自体心包片或涤纶片衬心包从主动脉侧修补5例,其中1例修补通道后行主动脉瓣置换术;自体心包从主动脉侧及左室侧修补1例;切开主动脉左心室通道行主动脉瓣置换术1例.1例术后2个月因感染性心内膜炎、急性心力衰竭死亡;随访3个月至6年,随访7例,失访1例,心功能(NYHA标准)Ⅰ级患者3例,Ⅱ级3例,Ⅲ级1例.超声心动图示主动脉瓣无或微量反流2例,1例少量反流,2例少到中量反流,主动脉瓣功能正常1例,瓣周漏1例,远期无死亡.结论 主动脉左心室通道是一类非常罕见的先天性心脏病,超声心动图在本病诊断方面有着明显的优势;手术是治疗的有效方式,单纯修补效果良好。

目的 研究老龄鼠心肌梗死后wnt信号通路的变化,探讨老龄小鼠冠状动脉结扎后心脏破裂率高和左室重构重的可能机制.方法 选择3个月(低龄)和18个月(老龄)雄性C57/BL小鼠各116只,其中每组70只结扎左冠状动脉建立急性心肌梗死(AMI)模型,10只为假手术组,7 d时进行心脏超声及血液动力学检测,比较心脏破裂率和左室重构程度;36只按AMI后时间分AMI后3、7、14 d三组(每组12只),用Western blot法检测左室心肌和梗死区dvl-1,β-联蛋白(β-catenin)和缝隙连接膜通道蛋白43(connexin 43)的表达.结果 老龄组小鼠AMI后1周心脏破裂的发生率明显高于低龄组(36.7%比16.7%,P<0.05).老龄组心室腔扩大和收缩功能障碍更为明显,AMI后左心室dvl-1和β-catenin表达高于假手术组(P<0.05),AMI 3 d时梗死区dvl-1及β-catenin表达明显低于低龄鼠(P<0.05),AMI后connexin 43表达明显低于假手术组(P<0.05).老龄组梗死区connexin 43表达在AMI 3及14 d时低于低龄组(P<0.05),7 d时高于低龄组(P<0.05).结论 老龄小鼠AMI后心脏wnt信号通路未能被及时激活,这可能是导致老龄鼠心脏破裂率更高和左室重构更重的机制之一。

目的 探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham组),缺血再灌注组(I/R组)和丝-亮-异亮-甘-精-亮-酰胺(SLIGRL-NH2)低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(1 mg/kg)、高剂茸组(3 mg/kg),每组8只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型.采用末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳的方法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,实时荧光定量PCR检测心肌细胞PAR-2mRNA的表达情况.结果 (1)SLIGRL-NH2中、高剂量组凋亡指数明显低于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为23.36%±3.77%、15.56%±1.24%比I/R组35.19%±4.50%,P<0.05～0.01);凋亡相关蛋白Bcl-2高于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为0.983±0.103、1.197±0.119比I/R组0.761±0.043,P<0.05～0.01);凋亡相关蛋白Bax的表达显著低于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为0.646±0.041,0.578±0.029比I/R组0.759±0.035,P均<0.01);PAR-2mRNA的表达明显高于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为3.73±0.45,7.62±0.81比I/R组1.42±0.41,P均<0.01).(2)DNA凝胶电泳结果显示,I/R组、SLIGRL-NH2低剂量组可见到DNA梯带,假手术组和SLIGRL-NH2中、高剂量组则无明显DNA梯带.结论 PAR-2激动剂SLIGRL-NH2可上调并激活PAR-2,并通过增加Bcl-2/Bax的比值抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞的凋亡而发挥心肌保护效应,且该作用具有一定的剂量依赖效应。

目的 观察川崎病急性期血清对血管内皮细胞摹质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响以及MMP-9小干扰RNA(siRNA)对上述过程的调节作用.方法 构建MMP-9 siRNA质粒,脂质法转染血管内皮细胞(ECV-304).ECV-304细胞培养分为川崎病血清+siRNA阴性对照组、正常血清组、川崎病血清+MMP-9 siRNA1组、川崎病血清+MMP-9 siRNA2组、川崎病血清+人血丙种球蛋白组、川崎病血清组.应用逆转录聚合酶链式反应检测MMP-9 mRNA的表达,免疫印迹法检测MMP-9蛋白的表达.结果 川崎病血清组和川崎病血清+siRNA阴性对照组的MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白表达分别是2.49±0.03、1.20±0.04和2.45±0.03、1.15±0.03,均较正常血清组(1.21±0.03、0.52±0.03)明显增高(均P<0.01).川崎病血清+MMP-9 siRNA1组(0.78±0.03、0.31±0.02)、川崎病血清+MMP-9 siRNA2组(0.74±0.04、0.28±0.04)及川崎病血清+人血丙种球蛋白组(1.58±0.03、0.88±0.04)的MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白表达与川崎病血清组及川崎病血清+siRNA阴性对照组比较均明显减少(均P<0.01).结论 川崎病急性期血清能诱导血管内皮细胞的MMP-9表达增高,可能参与川崎病冠状动脉损伤的发生.构建的MMP-9 siRNA能显著抑制MMP-9 mRNA和蛋白的表达。

目的 通过在体外观察乳鼠心室细胞在不同处理的室间隔缺损封堵器材料上的生长情况,探讨室间隔缺损介入封堵治疗后影响封堵器表面愈合填补的因素.方法 根据室间隔缺损封堵器材料是否有胶原蛋白涂层,将实验分为涂层组和非涂层组,各组又分为3个亚组,分别给予表皮生长因子(EGF组)、5-溴脱氧尿苷(BrdU组)处理及不额外处理(对照组).乳鼠心室肌组织分别与不同处理的封堵器材料(1 cm×2 cm)进行培养,观察组织块开始搏动时间,细胞开始爬行时间,封堵器材料表面生长的细胞种类、含晕及胰岛素样生长因子的含量.结果 (1)涂层组和非涂层组间组织块开始搏动时间差异无统计学意义.亚组中BrdU组开始搏动时间早于EGF组及对照组(P<0.05).(2)涂层组细胞开始爬行时间早于非涂层组(P<0.05).亚组中EGF组开始爬行时间最早(P<0.05).(3)在封堵器材料上生长的细胞包括内皮细胞、成纤维细胞和心肌细胞.内皮细胞含量在EGF组最高,成纤维细胞含量在BrdU组最高,心肌细胞含昔BrdU组与对照组均高于EGF组(P<0.05).(4)各组胰岛素样生长因子的阳性率均在培养的第7天达到最高值.结论 胶原蛋白涂层促进细胞爬行,EGF促进内皮细胞的生长,BrdU可在不影响心肌细胞生长的状态下促进成纤维细胞的生长。

目的 评价自主设计和研制体外自动除颤器(AED)对室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)识别的敏感性、特异性以及除颤效果.方法 应用交流电刺激实验动物诱发室速/室颤,记录并分析AED对窜速/室颤的识别以及除颤放电的整个过程,评价其诊断识别和除颤性能.结果 诱颤96次,除颤145次,记录心电数据167段次,共计103 740 S.室速/室颤的识别准确性为99.5%,敏感性为98.2%,特异性为99.6%.除颤成功率和除颤能量呈正相关,成功除颤的能量阈值为(78.75±35.64)J,电量阈值为(0.11±0.04)C,电压阈值为(1216.67±260.87)V.结论 自主研制的AED具有较高的识别敏感性和特异性,其识别和除颤效果达到或优于国外同类产品。

目的 研究1995年与2005年珠江三角洲地区心血管病住院患者的血脂水平在不同年份、年龄段、性别、疾病、城市人群间的差异以及10年间心内科疾病谱的变化情况.方法 回顾性调查珠江三角洲地区16家三甲医院1995年和2005年心内科住院患者共8048例,其中南方医院和中山市人民医院采取整群抽样,其他14家三甲医院采取随机抽样,对其血脂水平及分布特点进行统计学分析.结果 (1)2005年单纯高血压病、高血压病+冠心病或冠心病等危症、高血压病+冠心病+冠心病等危症患者占心内科住院患者的比例明显高于1995年(均P=0.000).(2)所有住院患者中甘油三酯(P=0.033)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P=0.000)平均水平2005年高于1995年,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均水平2005年低于1995年(P=0.000).(3)1995年(P=0.045)与2005年(P=0.000)HDL-C水平均表现为女性高于男性.(4)1995年与2005年总胆固醇水平均为单纯高血压病患者最高,1995年高血压病+冠心病或冠心病等危症患者LDL-C水平最高且HDL-C水平最低,2005年单纯高血压病患者LDL-C水平最高.结论 2005年珠江三角洲地区心内科住院患者LDL-C水平与1995年相比显著降低.单纯高血压病、高血压病+冠心病或冠心病等危症、高血压病+冠心病+冠心病等危症患者占心内科住院患者的比例显著增加,这些患者的总胆固醇和LDL-C较高而HDL-C较低。

虽然早在1891年Romberg就在病理尸检中报道1例不能解释的肺高压(pulmonary hypertension,PH),但直到1951年Dresidale用心导管术诊断了第1例肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)临床综合征患者.尔后,1975年WHO在日内瓦召开了原发性PAH会议,由于当时诊断技术的限制,临床诊断的"原发性PAH"病理检查通常包括3种情况:真正的原发性PAH,多发性哑型肺血栓栓塞和肺静脉闭塞病,故提出"不能解释的PAH"临床诊断的术语.以后的20余年,PH的进展缓慢,直到最近10余年对PAH发病机制认识的逐渐深入,靶向治疗药物不断用于临床,使患者的预后有了改善.遂于1998年和2003年WHO又先后在法国依云和意大利威尼斯召开了两次PAH会议,两次会议都对PH提出了新的分类、诊断与治疗的指导性意见,不过前者仍沿用原发性PAH的术语,后者已启用了特发性PAH的概念,并相继于2004年欧洲心脏学会和美国胸科学院医师学会分别发表了<肺动脉高压诊断和治疗指南>,对PAH的规范化诊断与治疗起到了积极的作用。

冠心病是由多种危险因素引发的重大疾病,血脂异常是其重要的危险因素之一.目前,我国面临着严峻的血脂异常防治形势和严重的疾病防控挑战.2007年中国成人血脂异常防治指南的发表[1],标志着我国血脂异常防治工作进入一个新的历史阶段.胡大一教授最近指出,丰富的循证医学依据一再证实胆固醇的升高是引发冠心病的罪魁祸首,在当前繁重的血脂异常防治工作中,胆固醇是血脂干预的首要目标[2].20世纪90年代,北欧辛伐他汀生存研究(scandinavian simvastatin survival study,4S)等一系列采用他汀类药物调脂治疗的大规模临床试验已充分表明,通过大幅降低血清总胆固醇(TC)、特别是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),可显著降低冠心病事件发生。

生长分化因子-15(GDF-15)是转化生长因子-β(TGF-β)超家族的一员.在研究一氧化氮(NO)的下游目的蛋白时,GDF-15第一次进入人们的视线.Kempf等[1]的研究发现,在NO处理过的心肌细胞中GDF-15表达显著上调.同时,还发现心肌细胞在氧化应激状态[2]、主动脉狭窄小鼠的左心室压力负荷过大时[3]以及扩张型心肌病的鼠模型中[4],GDF-15的转录产物都明显增加.这些发现提示GDF-15在心血管疾病中可能发挥着重要的生理作用.GDF-15的分泌水平与不同心血管疾病及不同疾病阶段的关系值得深入探讨,并引起不同领域科研人员的关注,以下综述了GDF-15的结构功能及在心血管疾病中的研究进展。

非风湿性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)是一种常见的慢性进展性疾病,多见于65岁以上的老年人.随着全球人口的老龄化,患该病的人数还会增多.虽然多数学者认为该病为一种老年退行性病变,但有研究提示,脂蛋白沉积、瓣叶炎症及同时钙化和骨化因素均参与了病变过程[J],故此病最常见的类型为钙化性主动脉瓣狭窄.曾有理论认为,血脂异常参与主动脉瓣狭窄发病,即"胆固醇假设".此假设曾引起人们极大的兴趣,并设想采用降脂治疗来延缓老年退行性心脏瓣膜病变的进展。

为鼓励和感谢广大读者积极参与本刊的继续教育活动，在每月的例行定稿会上，由参会编委从前一期收到的数千份答题卡中抽取10名幸运读者，这10名幸运读者除获得学分证书外，还将获得本刊赠送的奖品一份（本期奖品为2008全国心血管病防治指南与临床实践研讨会暨心房颤动诊治新进展及新视野学习班讲义汇编）。现将2009年第9期的幸运读者名单公布如下。

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、

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2008年2月，中华医学会与万方数据股份有限公司在北京签署独家期刊数据库合作协议。通过强强联合，实现传统期刊出版的产业升级，探索符合我国国情的医学期刊出版行业的全新业态和发展模式，以实现“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的宏伟目标。

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心、脑血管疾病是目前最常见、对人类健康危害最大的疾病，并且发病率正在急剧上升。更重要的是发病后致死率和致残率极高，后果严重，给国家、社会、家庭都带来沉重的负担和无法弥补的损失。因此，心、脑血管疾病的早期诊断、早期治疗具有重要的临床价值和社会意义。其早期诊断的重要手段之一就是影像诊断。特别是近年来影像设备的高速发展、