2009年 · 第37卷第07期

科学研究的质量控制,研究结果的评价与结论是否正确,科技期刊在审读科学论文,并决定是否刊用的关键环节之一是科学研究设计中选用的统计学方法是否得当。

医学影像技术的进步为精确评价冠心病患者的冠状动脉病变特征及指导治疗提供了更为可靠的评价手段.光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)是将光学技术与超灵敏探测器合为一体,应用计算机进行图像处理的断层成像诊断技术。

目的 研究分析OASIS登记试验中国地区所有入选的非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者2年随访结束时联合终点事件(包括死亡、新的心肌梗死及卒中)的发生与多种因素(包括患者基础特征及就诊状态、主要治疗措施、用药情况等)之间的关系.方法 总结38家医院非ST段抬高急性冠状动脉综合征人院患者随访至2年的资料,统计自入院至随访结束时联合终点事件的发生情况及最早出现的时间,并采用生存分析(Cox回归)模型,分析48种因素在联合终点事件发生中所起的作用.结果 自1999年4月至2001年12月共收集急性冠状动脉综合征患者资料2294例,平均年龄(62.8±8.3)岁,男性占62.3%,联合终点事件365例,发生率为15.9%.促进联合终点事件发生的危险因素主要为:患者就诊心率>120次/min(HR=2.081,95%CI:1.088～3.979)、住院期间的溶栓(HR=2.342,95%CI:1.528～3.590)及复发性心绞痛(HR=1.313,95%CI:1.033～1.670)、吸烟(HR=1.974,95%CI:1.407～2.769)、高龄(HR=1.037,95%CI:1.025～1.050)及既往心脏病史等.延缓联合终点事件发生的保护性因素主要为:就诊时心电图恢复正常,随访期间坚持应用常规药物等.结论 我国非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者中,合并其他心血管疾病,就诊病情危重者随访时易发生联合终点事件;反之,正规应用药物治疗对终点事件的发生产生一定的保护作用。

目的 探讨药物洗脱支架(DES)置入术后晚期支架贴壁不良的特点.方法 分析32例(包括51支血管、共置入71个支架)置入DES 1年后[(14.8±5.2)个月]行光学相干断层成像(OCT)检查的患者资料,对支架节段的OCT图像每间隔0.5 mm取1帧图像进行分析,找出贴壁不良的支架金属结构,测量支架到参照血管内壁的距离及支架表面内膜厚度,分析晚期支架贴壁不良的特点.结果 OCT检查在7例(21.9%)患者中检出支架贴壁不良,其中4例合并支架段血管的正性重构,1例重叠置入支架,2例发现由血栓覆盖支架金属结构,7例患者随访期间无心脏不良事件发生.97.6%的支架金属结构完全贴壁并不同程度的内膜覆盖,2.4%的支架金属结构贴壁不良,包括1.2%的支架金属结构位于血管分支开口.位于血管分支开口的支架金属结构与其他贴壁不良支架表面的内膜覆盖厚度差异无统计学意义[(0.06±0.05)mm比(0.05±0.03)mm,P>0.05].绪论晚期支架贴壁不良见于DES置入最初的贴壁不良、血管壁正性重构、重叠置入支架以及支架金属结构位于分支血管开口;贴壁不良的支架金属结构表面亦有不同程度的内膜覆盖。

目的 探讨人院时血糖水平与糖尿病和非糖尿病患者ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)患者近期病死率的相关性.方法 观察性分析国际性随机对照临床试验中7446例出现症状12 h内STEMI的中国患者,以入院血糖不同水平将已知糖尿病和非糖尿病的患者分组:入院血糖水平<6.1 mmol/L组(2018例),6.1～7.7 mmol/L组(2170例),7.8～11.0 mmol/L组(1929例),11.1～13.0 mmol/L组(465例)和>13.0 mmol/L组(864例),后3组定义为入院高血糖组.分析各组患者30 d的病死率.结果 在人院高血糖患者中有相当比例无既往的糖尿病史;各血糖水平组内,非糖尿病的患者使用胰岛素的比例均明显低于糖尿病患者.随血糖水平升高,非糖尿病患者病死率呈逐渐增加趋势(血糖<6.1 mmol/L组6.8%,6.1～7.7 mmol/L组8.3%,>13.0 mmol/L组18.6%,P<0.001),而糖尿病患者的病死率呈先降低后升高的变化(血糖<6.1 mmol/L组16.7%,6.1～7.7 mmol/L组8.2%,>13.0 mmol/L组22.0%,P<0.001);除显著高血糖(血糖>13.0mmol/L)外,非糖尿病的高血糖患者病死率高于相同血糖水平的糖尿病患者(均P<0.05).多变量logistic回归分析显示,在非糖尿病患者中,随血糖升高死亡危险逐步增加(血糖7.8～11.0 mmol/L组:OR=1.85,95%CI:1.45～2.34,P<0.001;血糖>13.0 mmoL/L组:OR=2.69,95%CI:1.97～3.66,P<0.001);而糖尿病患者中,除显著高血糖组外(血糖>13.0 mmol/L组:OR=3.08,95%CI:1.16～8.17,P=0.024),其他组近期死亡危险均无明显增加(均P>0.05).结论 与糖尿病患者相比,无既往糖尿病史的STEMI患者入院血糖水平升高也很常见,但接受治疗的比例较低,并且是与近期预后不良更密切相关的危险因素。

目的 观察入院时随机血糖对老年急性ST段抬高心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者心功能及术后1年病死率的影响.方法 对284例急诊PCI的老年急性ST段抬高心肌梗死患者的资料进行回顾性分析.根据入院后即刻的随机血糖,将患者分为3组:A组(血糖<7.8mmol/L)、B组(血糖7.8～10.9 mmol/L)及C组(血糖≥11.0 mmol/L).结果 (1)与A组比较,B组、C组患者女性所占比例较高(分别为26.5%比33.3%、40.2%,均P<0.01),平均住院时间较长(分别为13.9 d比16.0 d、16.6 d,均P<0.05).C组有高血压病史患者的比例高于A组(72.1%比54.9%,P<0.01).(2)急诊PCI后,合并高血糖的B组、C组患者TIMI心肌灌注分级(TMPG)0～1级所占比例高于血糖正常的A组(分别为22.6%、34.1%比13.3%,均P<0.05),TMPG达3级所占比例低于A组(分别为74.3%、57.6%比84.4%,均P<0.05).C组术中并发症发生率高于A组及B组(分别为42.5%比20.6%、26.6%,均P<0.01),术中应用主动脉内球囊反搏比例高于A组及B组(分别为19.5%比4.9%、6.4%,均P<0.01).(3)C组心功能Killip分级≥2级患者所占比例明显高于A组及B组(分别为44.8%比23.5%、27.7%,均P<0.01).与A组比较,C组患者住院期间病死率(8.0%比1.1%,P<0.05)及术后1年病死率(18.7%比3.4%,P<0.05)较高.结论 合并高血糖的老年急性ST段抬高心肌梗死患者急诊PCI术后心肌组织水平灌注、心功能及预后均较差。

目的 研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化前后Kv1.3钾通道数目的 变化以及Kv1.3钾通道阻滞剂对CD4+T细胞活化表达的影响,探讨Kv1.3钾通道在不稳定斑块中的意义.方法 用免疫磁珠法分离出27例ACS患者外周血中的CD4+T细胞,其中12例进一步分出亚型CD4+CD28null和CD4+CD28+T细胞,采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及经CD3抗体活化72 h后的Kv1.3钾电流.CD4+T细胞活化时分别加入终浓度为0.1、1、10 nmol/L特异性Kv1.3钾通道阻滞剂rMargatoxin(rMgTX),共同培养72 h后用反转录-PER法检测干扰素-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α及颗粒酶B mRNA的表达.结果 活化后CD4+、CD4+CD28null、CD4+CD28+T细胞的Kv1.3钾通道的峰电流均明显增加,细胞平均通道数分别增加约90%、60%、80%[活化前后每个细胞的通道数分别为(402±88)个比(752±275)个、(553±328)个比(874±400)个、(392±133)个比(716±251)个,均P<0.05].活化前CD4+CD28nullT细胞Kv1.3钾通道的平均数目比CD4+CD28+T细胞多约40%(P<0.05),活化后两者差异无统计学意义(P=0.102).不同浓度的rMgTX均下调CD4+T细胞活化后干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达,各浓度组间干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义(均P<0.01),浓度越高,各mRNA表达越低.结论 ACS患者外周血CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化后Kv1.3钾通道表达增加,特异性Kv1.3通道阻滞剂rMgTX呈浓度依赖性地抑制CD4+T细胞活化时干扰素-γ、TNF-α及颗粒酶B mRNA的表达,提示CD4+T细胞特别是CD4+CD28nullT细胞的Kv1.3钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点。

目的 观察血红蛋白清道夫受体(CD163)在冠心病患者中的表达及其与冠状动脉病变的关系,并探讨CD163与炎症和脂质过氧化反应的关系.方法 按美国心脏病学会/美国心脏协会冠心病处理指南的诊断标准并经冠状动脉造影确诊的84例冠心病患者纳入该研究,分为3组:急性心肌梗死(AMI)组30例,不稳定性心绞痛(UA)组30例,稳定性心绞痛(SA)组24例;并选择冠状动脉造影正常的20例非冠心病患者作为对照组.用流式细胞术检测4组患者全血单核细胞表面CD163表达水平,以平均荧光强度mfi为单位,并行冠状动脉造影,按照Jenkins评分系统进行评分.比较各组CD163的表达情况,并对CD163与冠状动脉造影评分、C反应蛋白(CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)进行Spearman直线相关分析.结果 4组患者外周血单核细胞表面CD163表达水平差异有统计学意义(P<0.01).AMI组CD163表达水平[(84.4±6.9)mi]明显高于UA组[(64.1 ±5.5)mil,P<0.01]、SA组[(46.7±6.5)mfi,P<0.01]和对照组[(22.0±6.1)mfi,P<0.01],UA组CD163表达水平明显高于SA和对照组(P<0.01),SA组CD163表达水平明显高于对照组(P<0.01).冠心病患者外周血单核细胞表面CD163表达水平与Jenkins评分(r=0.9107,P<0.01)、CRP(r=0.766,P<0.01)和LDL-C水平(r=0.749,P<0.01)呈正相关.结论 随着冠心病病情加重,CD163表达水平升高,CD163表达水平可反映冠状动脉病变严重程度,CD163与炎症和脂质过氧化反应有关。

目的 研究中国北方汉族人群色氨酸羟化酶(TPH)基因A218C、5-羟色胺转运体(5-HTT)基因内含子2可变数目串联重复(VNTB)序列和启动子连锁多态区(LPR)缺失/插入多态性与原发性高血压(EH)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测280例EH患者和200例正常血压对照者TPH基因A218C、5-HTTVNTR和5-HTTLPR多态性位点的基因型和等位基因分布.结果 TPH基因A218C和5-HTTVNTR多态基因型及等位基因频率在EH组和对照组间的分布差异均无统计学意义(均P>0.05).5-HTTLPR多态的SS、LS及LL基因型在EH组分布频率为68%,29%,3%,在对照组分别为53%,37%和10%(P<0.01);S、L等位基因在EH组分布频率为82%和18%,在对照组分别为72%和28%(P<0.01).与L等位基因携带者(LS+LL)相比,SS纯合子EH患病风险显著增加(OR=1.90,95%CI为1.31～2.77,P=0.001).logistic回归分析校正年龄、性别、体质指数、血脂、空腹血糖及血尿酸水平,5-HTTLPR多态SS基因型仍与EH发病危险显著相关(DR=1.47,95%CI为1.06～2.04,P=0.021).结论 5-HTTLPR的SS基因型可能与中国北方汉族人群EH的发生相关联,而TPH基因A218C和5-HTTVNTR基因多态性在中国北方汉族人群EH的发生不起主要作用。

目的 探讨双嘧达莫负荷心肌201T1单光子发射计算机断层摄影(SPECT)与运动负荷心肌99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)SPECT显像在辅助诊断心脏x综合征中的价值.方法 选取临床符合心脏X综合征诊断标准患者共63例,将患者分为2组,一组行双嘧达莫负荷心肌201T1 SPECT显像,另一组行运动负荷心肌99Tcm-MIBI SPECT显像,评价两种核素心肌显像在诊断心脏X综合征中的符合率.结果 行双嘧达莫负荷心肌201T1 SPECT显像者35例,有31例出现病变部位的反向再分布,符合率为89%;行运动负荷心肌99Tcm-MIBI SPECT显像者28例,其中有24例出现负荷病变部位放射性稀疏或缺损,静息显像正常,符合率为87%.两种核素心肌灌注显像的符合率差异无统计学意义(P>0.05).结论 双嘧达莫负荷心肌201T1 SPECT显像能较直接反映心脏x综合征冠状动脉微循环病变。

目的 总结分析室间隔缺损(VSD)介入治疗后的随访结果,重点分析其并发症发生情况.方法 2002年11月至2007年11月,共有445例膜周部VSD患者接受了介入封堵术,其中男性203例,女性242例,年龄2.5～58(14.2±6.8)岁.所有患者均经股静脉途径放置封堵器,采用的VSD封堵器包括进口偏心伞及国产对称伞.所有患者术后1、3、6、12个月(其后相隔1年)进行门诊随访,复查超声心动图、X线胸片、心电图.结果 共有417例患者封堵成功,总技术成功率93.7%(417/445),未发生与手术相关的死亡.至2008年2月,平均随访25.6个月(3个月～5年),严重并发症发生率为2.2%(10/445),其中包括三度房室传导阻滞安装永久起搏器2例、左束支传导阻滞伴左心室增大2例、中-大量主动脉瓣反流2例、中量三尖瓣反流2例、中量二尖瓣反流1例、溶血1例.术后5年有7例患者仍存在少量残余分流,总完全封堵率为98.3%(410/417).结论 VSD介入治疗总体上安全有效.应注意适应证的选择和术后严格随访,以减少严重并发症及晚期并发症的发生。

目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)基因转染是否能通过使血管紧张素(Ans)Ⅱ转化为Ang1-7而抑制动脉硬化斑块的炎症反应.方法 克隆小鼠ACE2基因,并构建复制缺陷重组腺病毒质粒Ad-ACE2;用球囊损伤内皮细胞及高脂饲养建立兔动脉硬化模型,喂养3个月,将38只新西兰大白兔随机分为Ad-ACE2及Ad-EGFP两组,每组19只.Ad-ACE2组注射ACE2的腺病毒(2.5×109pfu/m1)入兔的腹主动脉中,Ad-EGFP组注射Ad-EGFP,注射1个月后处死动物,取腹主动脉,检测巨噬细胞和单核细胞趋化因子(MCP-1)蛋白的表达;同时应用实时定量PCR检测MCP-1基因的表达.结果 Ad-ACE2组的动脉硬化斑块中的巨噬细胞阳性表达率(13.6%±4.2%)明显低于Ad-EGFP组(23.6%±6.9%,P<0.01);而基因转染后MCP-1蛋白的表达(13.2%±0.4%)明显低于Ad-EGFP组(25.0%±7.4%,P<0.01).结论 ACE2基因转染抑制了MCP-1的蛋白表达及巨噬细胞浸润程度,提示ACE2基因具有抑制动脉粥样硬化斑块炎症的作用。

目的 探讨醛固酮(Aid)及心房间质蕈构与心房颤动(房颤)发生发展的关系.方法 18只犬随机分为对照组(普通喂食)、培哚普利组(培哚普利1 mg·1kg-1·d-1)、螺内酯组(螺内酯10mg·kg-1·d-1).均置入起搏器并持续起搏8周.动态检测左心房的形态功能和血浆Ald水平,记录停止起搏后维持房颤的例数及持续的时间,处死动物后检测心房组织Ald水平及心房肌纤维化的情况.结果 起搏前三组间血浆Ald水平差异无统计学意义(P>0.05),而起搏4周及8周后培哚普利组、螺内酯绢明显低于对照组(P<0.05);对照组起搏后4周及8周显著高于起搏前(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组起搏前后差异无统计学意义(P>0.05).起搏4周及8周后,对照组左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积较起搏前明显增大,而左房射血分数(LAEF)较起搏前显著降低(P<0.05);与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组起搏后上述指标均明显减小,而LAEF显著增大(P<0.05).与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组停止起搏后维持房颤犬明显减少,平均持续时间也明显短于对照组,而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义.对照组左右心房肌胶原体积分数值明显高于培哚普利组、螺内酯组(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 在房颤发生发展中,血浆及心房肌Ald水平升高,心房肌纤维化加重,左房内径及容积会逐渐增大而收缩功能降低;螺内酯和培哚普利可抑制Ald水平升高及心房肌纤维化加重、改善心房结构及功能的变化、减少房颤的发生率及持续时间,且二者效果相似。

目的 分析应用不同射频导管电极消融房室环处心肌组织的损伤范围及其邻近冠状动脉(冠脉)的损伤,评价其临床应用的安全性.方法 取成年犬21只,随机分为3个能量组:64℃、50 W、100 s,64℃、100 W、100 s,45℃、45 W、100 s;分别应用4、8 mm电极及冷盐水灌注电极进行消融(分别简称4 mm组、8 mm组和冷盐水组).每只犬分别消融左、右房室环各1处.实验结束后以1/6π×长×宽×深计算损伤体积并对损伤的心肌及冠脉组织进行光学显微镜病理学分析.结果 观察损伤深度:4mm组为(4.54±1.38)mm,8mm组为(7.18±1.72)mm,冷盐水组为(7.99±1.77)mm.统计学分析:4 mm组与8mm组和冷盐水组的组间相比,差异均具有统计学意义(P<0.01);后两组组间的差异无统计学意义.损伤体积:4mm组为(191.34±74.52)mm3,8mm组为(356.76 ±94.44)mm3,冷盐水组为(391.69±109.54)mm3;4mm组与8 mm组和冷盐水组的组间差异具有统计学意义(P<0.01),后两组组间差异无统计学意义.42处消融灶中有5处消融灶发生透壁性损伤.8处消融灶附近的冠脉发生病理性损伤,其中3处冠脉损伤明显.结论 应用8 mm及冷盐水灌注电极消融可使心肌损伤明显扩大,可以导致透壁性损伤,可以损伤邻近的冠脉。

目的 探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制.方法 利用野生型(Wt)、瘦素基因缺陷(Lep-/-)、瘦素受体基冈缺陷(LepR-/-)小鼠,通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法,结合组织学特性,分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制.结果 动脉内膜损伤后4周,Lep-/-和LepR-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值(I/M)均小于Wt小鼠,差异均有统计学意义(Lep-/-小鼠比Wt小鼠为0.80±0.14比1.50±0.22,P<0.01;LepR-/-小鼠比Wt小鼠为0.55±0.20比1.50 ±0.22,P<0.05).Lep-/-和LepR-/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后,前者的I/M显著增加,而后者的I/M无明显变化.α-肌动蛋白和5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色显示,二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致.结论 瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生,外源性瘦素恢复Lep-/-小鼠动脉内膜增生,但对LepR-/-小鼠内膜无影响.本研究从动物模型上证明,高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素,并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生。

目的 研究去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素2(tMfn2)基因对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响及其相关的信号通路.方法 用携带tMfn2基因和线粒体融合素2(Mfn2)基因的重组腺病毒(Adv-tMfn2和Adv-Mfn2)感染VSMC.采用流式细胞术、细胞凋亡ELISA、TUNEL染色等方法检测tMfn2对VSMC凋亡的影响.Western blot分析磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)以及线粒体凋亡路径中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、有活性的天冬氨酸特异-半胱氨酸蛋白酶9(cleaved caspase-9)的表达变化.结果 流式细胞仪检测和ELISA结果表明.tMfn2促VSMC凋亡的作用显著强于Mfn2,且呈时间依赖性[72 h凋亡率分别为(79.2±0.12)%和(65.0±1.2)%,P<0.01].TUNEL染色发现tMfn2组的凋亡细胞明显多于Mfn2组(P<0.01).Western blot结果显示,tMfn2和Mfn2组中p-Akt水平均明显降低,但前者作用更显著(P<0.01).进一步检测线粒体凋亡路径中的相关蛋白,tMfn2组的Bax蛋白表达显著升高、Bcl-2蛋白表达显著降低,且cleaved caspase-9的活性明显增强,较Mfn2诱导凋亡的作用更强(P<0.01).结论 与Mfn2相比,tMfn2促进VSMC凋亡的作用更强,其机制与抑制Akt磷酸化并激活线粒体凋亡途径有关。

目的 探讨代谢综合征(MS)与心血管疾病(CVD)的关系及其组分问的交互作用.方法 采用队列研究的方法,以江苏省多代谢异常和MS综合防治研究(35～74岁)中随访时间满5年的人群为研究对象,共3598例,其中男性1451例.采用2005年美国胆固醇教育计划成人教育组Ⅲ(ATPm)亚洲人群修订标准诊断MS;运用COX比例风险模型分析MS及其组分与CVD的关系;以logistic回归模型中纳入乘积项的方法来评价MS组分之间的相乘交互作用,计算相加交互作用指标相对超危险度比(RERI),归因比(AP)和交互作用指数(S)的点估计值及其95%CI以评价MS组分之间的相加交互作用.结果 调整CVD一般危险因素后,基线MS患者与非MS患者相比发生CVD的调整相对危险度(αRR)为2.49(95%(CI:1.59～3.90).MS各组分与CVD的αRR分别为:腰围1.44(95%CI:0.88～2.37),血压2.84(95%CI:1.73～4.68),低高密度脂蛋白胆固醇1.31(95%CI:0.83～2.07),甘油三酯1.84(95%CI:1.19～2.85),空腹血糖1.55(95%CI:0.98～2.45);进一步进行组分间互相调整后,发现仅血压仍与CVD有联系[αRR=2.58(1.55～4.29)].交互作用分析结果显示:当血压合并2、3或4项MS其余组分时,发生CVD的危险明显增加[αOR=4.47(2.35～8.51)];logistic回归模型中乘积项血压×合并2、3、4项MS其余组分无统计学意义(P>0.05);相加交互作用指标RER/和AP的95%CI包含O,S的95%CI包含1.结论 MS组分中仅血压是CVD的独立危险因素,当血压合并其他MS组分时,MS患者发生CVD事件的风险明显增加,但MS不独立于血压和MS其余组分增加CVD的风险,血压与其他MS组分对CVD未发现明显的增效作用。

患者女,81岁,因反复心慌黑矇发作1年余,抽搐发作2次人院.2007年8月至2008年7月患者因反复黑矇及抽搐发作2次住外院,住院期间心房颤动(房颤)发作时心室率达160次/min,房颤转为窦性心率时出现长RR间期达6 s,考虑为"病态窦房结综合征,阵发性房颤",于8月1日到我科准备行永久性心脏起搏器安装术。

患者1女,73岁.不稳定心绞痛,高血压病3级.2008年5月28 日行右冠状动脉介入治疗,术前:血肌酐(Scr)139.7 μmol/L、血尿素氮(BUN)8.60 mmol/L、血尿酸(UA)532.0 μmol/L,术中应用碘帕醇(iodiparaide,商品名1碘必乐)100 ml(批号:0802004F),手术顺利。

患者女,28岁.因反复气促、心悸、胸闷10年,加重14 d,晕厥1 d入院.患者10年来在多家医院就诊为慢性风湿性心脏病、二尖瓣狭窄并关闭不全,慢性心房颤动,心力衰竭(心功能Ⅳ级)。

患者男性,32岁.因胸闷、气短半个月入院.胸骨左缘第2肋间闻及3/6级收缩期杂音.超声心动图示右心房、右心室(47 mm)扩大,房间隔中部连续中断32 mm,左心室缩小(37 mm),三尖瓣中度反流,肺动脉收缩压51 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。

目的 评价中华心血管病杂志刊出科研论文的研究设计和统计方法使用现状.方法 对中华心血管病杂志第35卷第12期及第36卷第1至11期中"专题研究"、"临床研究"、"基础研究"及"流行学与人群防治"四个栏目中所有论文的设计类型及统计方法使用情况进行评述.结果 最常见的设计类型为:横断面研究(34%)、前瞻性研究(21%)和实验研究(25%).统计方法使用错误49篇(25%),欠缺29篇(15%),表述有误或不一致23篇(12%).五类使用频率最高的统计方法分别为:t检验、方差分析、列联表、多元回归及非参数检验,不同方法的使用正确率差异有统计学意义(P<0.001).多因素分析正确率较低及重复测量资料未使用相应的统计分析方法.结论 2008年度中华心血管病杂志刊出的科研论文研究设计和统计方法使用仍存在一定问题,建议加强流行病与统计学专家审稿。

2008年5月12日,四川省汶川县发生里氏8.0级大地震,近半个中国皆有震感.地震造成大量山体滑坡和房屋垮塌,伤亡惨重,幸存者可能出现颅脑损伤,骨折,软组织伤,挤压综合征,创伤后应激障碍等。

血管新生是从已有的血管形成新的血管网所引起的一系列的生理及病理现象.出生后的心血管疾病血管生成是往往在缺血、外伤及炎症等病理过程中发生。

肌成纤维细胞(myofibroblast)是一种具有平滑肌细胞样特点的成纤维细胞,广泛存在于机体各组织中.具有强收缩和迁移能力,同时仍保留成纤维细胞的功能和特性,例如,表达间充质细胞表型蛋白--波形蛋白(vimentin),合成分泌细胞外基质,如Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、纤连蛋白(fibronectin,FIN)等。

心房颤动(房颤)是常见的快速房性心律失常.发病率随年龄的增加而增加,60岁以上更为明显.房颤降低心脏功能,且并发症多,是栓塞性卒中及外周动脉栓塞致残致死的重要原因之一。

1．浏览器中输入http：／／www．cma．org．cn／ywzx／ywzx．asp。 2．网站注册（用户名和密码为您在中华医学会统一的登录信息，请牢记!忘记密码时可通过填写的邮箱索取密码）。 3．申请成为杂志作者。 4．进入系统，点击左菜单栏中的[稿件远程管理系统]，相应的功能就显示在下方。 5．点击“作者投稿”，按照投稿要求填写内容。

午拜读了许玉韵、杨士伟医生的信件,现谈一些自己的想法. 问题(1)患者做超声过程中出现了左心室下壁运动的逐减低,这是超声科医生也觉得非常罕见的情况。

为鼓励和感谢广大读者积极参与本刊的继续教育活动，在每月的例行定稿会上，由参会编委从前一期收到的数千份答题卡中抽取10名幸运读者，这10名幸运读者除获得学分证书外，还将获得本刊赠送的奖品一份（本期奖品为2008全国心血管病防治指南与临床实践研讨会暨心房颤动诊治新进展及新视野学习班讲义汇编）。现将2009年第7期的幸运读者名单公布如下。

近期读了发表在中华心血管病杂志上的"体外膜肺氧合治疗重症心肌炎二例报告"(2008,36:1129-1130)一文,很受启发,也有些许感触,希望与大家分享。

为提高广大作者的医学论文特别是英文医学论文的写作水平，中华医学会中华医学杂志英文版定于2009年8月28—30日在济南举办“全国医学论文写作研修班”。研修班邀请国内有丰富审稿、投稿和英文写作经验的专家就以下内容进行授课：如何撰写易被杂志接受的中（英）文医学论文（论著、综述、病例报告）；医学论文中图和表的制作；如何报告临床随机对照试验；医学论文参考文献的管理；论文写作中的伦理学问题；版权知识、重复发表、二级发表问题；向国内外医学期刊投稿的注意事项；国际一流医学期刊的稿件处理程序；临床试验注册。

中华心血管病杂志为中华医学会主办的心血管病学及其相关学科的专业学术期刊，以从事心血管病预防、医疗、科研工作者为读者对象，报道心血管病学领域领先的科研成果和临床心内科、与心内科相关的外科诊疗经验，以及密切结合心血管病临床、有指导作用的基础理论研究。本刊实行同行审稿制。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国心血管病学临床、科研工作的重大进展，促进国内外心血管病学科的学术交流。